andnings

kapitelinformation

Definition och EtiologyTop

1. Andningscykel:

1) andningsfrekvens (hos vuxna normala andningsfrekvenser vid vila varierar från 12-20 andetag / min):

a) Tachypnea (ökad andningsfrekvens): Orsakad av ångest eller panikstörning, smärta, ansträngning, förhöjd kroppstemperatur, sepsis, graviditet, acidos, anemi, endokrin sjukdom (hypertyreoidism, feokromocytom, hypokalcemi), lungsjukdom, hjärt-kärlsjukdom, primär myopati eller neuromuskulära störningar och dekonditionering (priser >30 andetag/min är ofta förknippade med uppkomsten av andningssvikt hos patienter med lung-eller kardiovaskulära störningar).

b) Bradypnea (minskad andningsfrekvens): Orsakad av störningar i centrala nervsystemet (CNS) (t.ex. förhöjt intrakraniellt tryck, störningar i hjärnstammen), opioid eller bensodiazepinöverdos, hypotyroidism, metabolisk alkalos.

2) andningsdjup (inspirationsdjup):

a) Hyperpnea (ökad volym med eller utan ökad andningsfrekvens) kan utvecklas hos patienter med metabolisk acidos. Kussmaul andning innebär en djup, gasping och arbetade andningsmönster (ökad frekvens och tidvattenvolym) som ofta ses vid svår metabolisk acidos (ofta associerad med diabetisk ketoacidos men kan också förekomma vid toxisk alkoholintag, laktacidos, njursvikt eller salicylattoxicitet).

b) Hypopnea (ytlig andning) kan utvecklas hos patienter med andningssvikt, särskilt vid utmattning av andningsmusklerna (detta följs av gasning och apnea). Bröstväggsstörningar och neuromuskulär svaghet kan också resultera i ett grunt andningsmönster. Agonal andning är långsam och mycket ytlig andning som kan utvecklas hos patienter med anoxisk hjärnskada av någon orsak och kan leda till apneas.

c) Hyperventilation är överventilation (ökning av hastighet eller tidvattenvolym) som är nödvändig för eliminering av koldioxid. Det leder till hypokapni. Orsaker: acidos, stress, ångest eller panikstörning, hög höjd, hjärnskada, stroke, anemi, lung-eller kardiovaskulära störningar som beskrivits ovan.

D) Hypoventilation är underventilation som krävs för adekvat gasutbyte. Det leder till hyperkapni. Orsaker: fetma, stroke med hjärnstam, överdosering av läkemedel (bensodiazepiner och narkotika), alkalos.

3) förhållande mellan Inspiration och utgång: under normala förhållanden är utgången något längre än inspiration. Långvarig utgång sker hos patienter med förvärring av obstruktiva lungsjukdomar (astma, kronisk obstruktiv lungsjukdom ).

4) andra avvikelser:

a) Cheyne-Stokes andning: Ett oregelbundet andningsmönster beskrivet som ett cykliskt crescendo-decrescendo-mönster med perioder av central apnea. Andning ökar gradvis i djup och hastighet och blir sedan mindre frekvent och grunt med perioder av apnea. Orsaker: hjärtsvikt, stroke, metabolisk eller läkemedelsinducerad encefalopati, traumatisk hjärnskada, hjärntumör, kolmonoxidförgiftning, höjdsjuka och ibland i slutet av livet.

b) Biot-andning: ett snabbt, Grunt, oregelbundet andningsmönster med ökande episoder av apnea (10-30 sekunder). Orsakar: förhöjt intrakraniellt tryck, CNS-lesion vid nivån av medulla oblongata, läkemedelsinducerad koma (opioider). Detta andningsmönster klumpas ibland med ataxisk andning, som hänvisar till oregelbunden frekvens och tidvattenvolymer blandade med oförutsägbara episoder av apneas.

c) andning avbruten av djupa inspirationer( suckande andetag): isolerade djupa inspirationer och utgångar som uppstår mellan normala andningscykler, ofta med hörbar suck. Orsaker: ångest och psykoorganiska störningar.

d) Apnea och ytlig andning under sömnen (se obstruktiv sömnapnea).

2. Andningsmekanism: andningsmekanismen är komplex och regleras av 2 anatomiskt distinkta men funktionellt integrerade element som involverar centrala (hjärnstam, metaboliska) och frivilliga andningscentraler. Rytmisk kontroll regleras av centrala och perifera kemoreceptorer som känner av koldioxid, pH och syre, såväl som lungmekanoreceptorer (t.ex. lungsträckreceptorer). I medulla är den dorsala andningsgruppen ansvarig för att generera inspiratoriska impulser medan den ventrala andningsgruppen utlöser utgången. Pons innehåller ytterligare 2 andningsområden: det pneumotaxiska centret har en hämmande effekt på inspiration medan det apneustiska centret har en excitatorisk funktion. Andningseffektorer inkluderar membran, interkostala muskler och mag-och tillbehörsmuskler. Membranet är den huvudsakliga andningsmuskeln.

1) Thoraxandning använder externa interkostala muskler och är vanligare hos kvinnor. Hos patienter med svåra ascites, stora buktumörer och membranförlamning, liksom i avancerad graviditet, är det den enda andningsmekanismen.

2) Abdominal (diafragmatisk) andning använder membranet och är vanligare hos män än hos kvinnor. Det ses oftast hos patienter med ankyloserande spondylit, förlamning av de interkostala musklerna och svår pleural smärta.

3. Rörlighet i bröstet:

1) ensidig försämring av bröstmobilitet (med normal rörlighet på kontralateral sida): Orsakad av ensidig sjukdomsprocess inklusive luftvägsobstruktion, lungödem eller fibros, pleural sjukdom (signifikant effusion eller fibros ), strukturell orörlighet eller defekt (thoracoplasty eller revbenfraktur) och membranförlamning.

2) paradoxal bröströrelse: lågkonjunktur i bröstväggen på inspiration. Orsaker: trauma som leder till fraktur av >3 revben i >2 platser (så kallad slapp bröst) eller fraktur i bröstbenet som orsakar paradoxal rörlighet hos en del av bröstväggen. Flail bröst i samband med andningssvikt är den enda indikationen för övervägande av fixering av ribbfrakturer. Paradoxal bröströrelse kan ibland förekomma hos patienter med andningsfel på grund av andra orsaker.

3) paradoxal diafragmatisk rörelse (diafragmatisk paradox eller paradoxal andning) uppträder under andning när buken och bröstväggen rör sig i motsatta riktningar. Normalt under inspiration expanderar bröstväggen och membranet rör sig nedåt, vilket orsakar Utåtriktad expansion av bukväggen. Diafragmatisk svaghet (pares eller utmattning) resulterar i dess passiva uppåtgående rörelse i bröstet, särskilt vid inställning av högt negativt intratorakalt tryck (andningsansträngning) och följaktligen onormal inre rörelse i bukväggen vid inspiration.

4) ökat arbete av tillbehörsmuskler av andning (sternocleidomastoid, trapezius, scalene muskler): detta finns hos patienter i vilka de yttre interkostala musklerna och membranet inte är tillräckliga för att upprätthålla normal gasutbyte (orsaker som i andfåddhet). Vid fysisk undersökning interkostala retraktioner är synliga och patienten kan inta ett stativläge, vilket innebär att stabilisera skuldergördeln genom att vila de övre extremiteterna mot en hård yta (t.ex. sängkanten). Hos patienter med kronisk andningssvikt kan hypertrofi hos andningsmusklerna förekomma, vilket kan ses hos patienter med KOL och neuromuskulär svaghet.