Cutaneous Radiation Injury (CRI): ett faktablad för kliniker

ladda ner broschyren (PDF)pdf icon
Detta faktablad är för kliniker. Om du är patient rekommenderar vi starkt att du rådgör med din läkare för att tolka informationen som den kan gälla för dig. Information om kutan strålningsskada (CRI) för allmänheten finns på http://emergency.cdc.gov/radiation/cri.htm

skada på hud och underliggande vävnader från akut exponering för en stor extern strålningsdos kallas kutan strålningsskada (CRI). Akut strålningssyndrom (ARS) 1 kommer vanligtvis att åtföljas av viss hudskada; emellertid kan CRI uppstå utan symtom på ARS. Detta gäller särskilt vid akut exponering för beta-strålning eller röntgenstrålar med låg energi, eftersom beta-strålning och röntgenstrålar med låg energi är mindre penetrerande och mindre benägna att skada inre organ än gammastrålning är. CRI kan uppstå med strålningsdoser så låga som 2 grå (Gy) eller 200 rads 2 och svårighetsgraden av CRI-symtom ökar med ökande doser. De flesta fall av CRI har inträffat när människor oavsiktligt kom i kontakt med oprioriterade strålkällor från matstrålare, strålbehandlingsutrustning eller brunnsdjupmätare. Dessutom har fall av CRI inträffat hos personer som var överexponerade för x-strålning från fluoroskopienheter.

tidiga tecken och symtom på CRI är klåda, stickningar eller övergående erytem eller ödem utan tidigare exponering för värme eller kaustiska kemikalier. Exponering för strålning kan skada basalcellskiktet i huden och resultera i inflammation, erytem och torr eller fuktig desquamation. Dessutom kan strålskador på hårsäckar orsaka epilering. Övergående och inkonsekvent erytem (förknippat med klåda) kan inträffa inom några timmar efter exponering och följas av en latent, symptomfri fas som varar från några dagar till flera veckor. Efter den latenta fasen är intensiv rodnad, blåsning och sårbildning av den bestrålade platsen synlig. Beroende på strålningsdosen är en tredje och till och med fjärde våg av erytem möjlig under de följande månaderna eller eventuellt år.

i de flesta fall sker läkning med regenerativa medel; stora strålningsdoser i huden kan emellertid orsaka permanent håravfall, skadade talgkörtlar och svettkörtlar, atrofi, fibros, minskad eller ökad hudpigmentering och sårbildning eller nekros hos den exponerade vävnaden.

med CRI är det viktigt att ha följande saker i åtanke:

• de synliga hudeffekterna beror på dosens storlek och strålningsdjupet.
• till skillnad från hudskador orsakade av kemisk eller termisk skada uppträder inte lesionerna orsakade av strålningsexponeringar i timmar till dagar efter exponering, och brännskador och andra hudeffekter tenderar att förekomma i cykler.
• de viktigaste behandlingsproblemen med CRI är infektion och smärtlindring.3

steg och grader av CRI

CRI kommer att utvecklas över tiden i steg och kan kategoriseras efter Klass, med egenskaper hos stadierna som varierar efter grad av skada, som visas i Tabell 1. Bilaga A ger en detaljerad beskrivning av de olika hudresponserna på strålning, och bilaga B ger färgfotografier av exempel på några av dessa svar.

prodromalstadiet (inom timmar efter exponering) – detta stadium kännetecknas av tidigt erytem (första våg av erytem), värmeförnimmelser och klåda som definierar exponeringsområdet. Varaktigheten av detta steg är från 1 till 2 dagar.

Latent stadium (1-2 dagar efter exponering)—ingen skada är uppenbar. Beroende på kroppsdelen, desto större dos, desto kortare kommer denna period att vara. Huden i ansiktet, bröstet och nacken kommer att ha ett kortare latent stadium än huden på handflatorna eller fotsulorna.

Manifest sjukdomsstadium (dagar till veckor efter exponering)—basalskiktet återbefolkas genom proliferation av överlevande klonogena celler. Detta steg börjar med huvud erytem (andra vågen), en känsla av värme och lätt ödem, som ofta åtföljs av ökad pigmentering. Symtomen som följer varierar från torr desquamation eller sårbildning till nekros, beroende på svårighetsgraden av CRI (se Tabell 1).

tredje våg av erytem (10-16 veckor efter exponering, särskilt efter beta—exponering) – den utsatta personen upplever sen erytem, skada på blodkärl, ödem och ökande smärta. En distinkt blåaktig färg på huden kan observeras. Epilering kan avta, men nya sår, dermal nekros och dermal atrofi (och gallring av dermisskiktet) är möjliga.

sena effekter (månader till år efter exponering; tröskeldos ~10 Gy eller 1000 rad)—symtomen kan variera från lätt dermal atrofi (eller gallring av dermisskiktet) till konstant såråterfall, dermal nekros och deformitet. Möjliga effekter inkluderar ocklusion av små blodkärl med efterföljande störningar i blodtillförseln (telangiectasia); förstörelse av lymfatiska nätverket; regional lymfostasis; och ökande invasiv fibros, keratos, vaskulit och subkutan skleros i bindväven. Pigmentförändringar och smärta är ofta närvarande. Hudcancer är möjlig under de följande åren.

återhämtning (månader till år)

patienthantering

diagnos

tecknen och symtomen på CRI är följande:

• intensivt smärtsamma brännliknande hudskador (inklusive klåda, stickningar, erytem eller ödem) utan tidigare exponering för värme eller kaustiska kemikalier Obs: erytem kommer inte att ses i timmar till dagar efter exponering och dess utseende är cyklisk.
• epilering
• en tendens att blöda
• möjliga tecken och symtom på ARS

som tidigare nämnts utvecklas lokala skador på huden från akut strålningsexponering långsamt över tiden, och symtom kan inte manifesteras i dagar till veckor efter exponering. Tänk på CRI i differentialdiagnosen om patienten uppvisar en hudskada utan en historia av kemisk eller termisk brännskada, insektsbett eller hudsjukdom eller allergi. Om patienten ger en historia av möjlig strålningsexponering (t.ex. från en radiografikälla, röntgenanordning eller accelerator) eller en historia av att hitta och hantera ett okänt metallföremål, notera närvaron av något av följande: erytem, blåsor, torr eller våt desquamation, epilering, sårbildning.

När det gäller lesioner associerade med CRI var medveten om att

• dagar till veckor kan passera innan lesioner uppträder;
• Om inte patienter är symptomatiska, kommer de inte att behöva akutvård; och
• lesioner kan vara försvagande och livshotande efter flera veckor.

medicinsk uppföljning är nödvändig, och offren bör varnas för att undvika trauma i de berörda områdena.

Initial behandling

lokaliserade skador ska behandlas symptomatiskt när de uppstår, och strålningsskadeexperter bör konsulteras för detaljerad information. Sådan information kan erhållas från Radiation Emergency Assistance Center/Training Site (REAC / TS) på www.orau.gov/reacts / eller (865) 576-1005.

som med ARS, om patienten också har annat trauma, bör sår stängas, brännskador täckas, frakturer reduceras, kirurgisk stabilisering utförs och definitiv behandling ges inom de första 48 timmarna efter skada. Efter 48 timmar bör kirurgiska ingrepp försenas tills hematopoietisk återhämtning har inträffat.

en baslinje CBC och differential bör tas och upprepas om 24 timmar. Eftersom kutan strålningsskada är cyklisk bör områden med tidigt erytem noteras och registreras. Dessa områden bör också skisseras och fotograferas, om möjligt, så att datum och tid registreras. Följande bör initieras som indikerat:

• stödjande vård i en ren miljö (en brännenhet om en finns tillgänglig)
• förebyggande och behandling av infektioner
• användning av följande:
  • läkemedel för att minska inflammation, hämma protealys, lindra smärta, stimulera regenerering och förbättra cirkulationen
  • antikoagulantia för utbredd och djup skada
• smärthantering
• psykologiskt stöd

rekommendationer för behandling efter stadium av sjukdomen erhölls genom att sammanfatta rekommendationer från Ricks et al. (226) och Gusev et al. (231), men de utgör inte officiella rekommendationer från CDC.

Prodromal Stage – använd antihistaminer och topiska antipruriginösa preparat, som verkar mot klåda och kan också förhindra eller dämpa initiering av cykeln som leder till manifestationsstadiet. Antiinflammatoriska läkemedel som kortikosteroider och aktuella krämer, liksom lätta lugnande medel, kan vara användbara.

Latent stadium-Fortsätt antiinflammatoriska läkemedel och lugnande medel. Vid mitten av scenen, använd proteolyshämmare,såsom Gordox XXL.

Manifestationssteg – använd upprepade svabbar, antibiotikaprofylax och antiinflammatoriska läkemedel, såsom lioxasol, för att minska bakterie -, svamp-och virusinfektioner

• applicera aktuella salvor innehållande kortikosteroider tillsammans med lokalt verkande antibiotika och vitaminer.
• stimulera DNA-regenerering genom användning av lioxasol och senare, när regenerering har börjat, biogena läkemedel, såsom Actovegin och Solcoseril.
• stimulera blodtillförseln i tredje eller fjärde veckan med användning av pentoxifyllin (kontraindicerat för patienter med aterosklerotisk hjärtsjukdom).
• punktera blåsor om de är sterila, men ta inte bort dem så länge de är intakta.
• var uppmärksam på sårinfektion. Antibiotikabehandling bör övervägas enligt den enskilda patientens tillstånd.
• behandla smärta enligt den enskilda patientens tillstånd. Smärtlindring är mycket svår och är den mest krävande delen av den terapeutiska processen.
• Debride områden av nekros noggrant men försiktigt.

behandling av sena effekter

efter omedelbar behandling av strålningsskada kommer en ofta lång och smärtsam läkningsprocess att uppstå. De viktigaste problemen är följande:

• smärthantering
• fibros eller sena sår
  Obs: användning av läkemedel för att stimulera vaskularisering, hämma infektion och minska fibros kan vara effektiv. Exempel inkluderar pentoxifyllin-ax, vitamin E och interferon-gamma. Annars kan kirurgi krävas.
• nekros
• plast / rekonstruktiv kirurgi
  Obs: kirurgisk behandling är vanlig. Det är mest effektivt om det utförs tidigt i behandlingsprocessen. Fulltjocklekstransplantat och mikrokirurgiska tekniker ger vanligtvis de bästa resultaten.
• psykologiska effekter, såsom posttraumatisk stressstörning
• möjlighet till ökad risk för hudcancer senare i livet

för mer hjälp

tekniskt stöd kan erhållas från Radiation Emergency Assistance Center/Training Site (REAC/TS) vid (865) 576-3131 (M-F, 8 AM till 4:30 PM EST) eller (865) 576-1005 (efter timmar) , eller vid http://www.orau.gov/reacts/external ikon , och från Medical Radiobiology Advisory Team (MRAT) vid (301) 295-0316.

dessutom kan mer info rmation erhållas från CDC Health Alert Network på emergency.cdc.gov eller 1-800-311-3435.

Gusev IA, Guskova AK, Mettler FA, Jr., redaktörer. Medicinsk hantering av strålningsolyckor. 2: a upplagan. New York : CRC Press, Inc.; 2001.

Hall EJ. Radiobiologi för radiologen. 5: e upplagan. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2000.

internationella kommissionen för radiologiskt skydd (ICRP). Den biologiska grunden för Dosbegränsning i huden. ICRP publikation 59. Annaler av ICRP Volym 22, nr 2. New York: Pergamon Press, 1991.

nationella rådet för strålskydd och mätningar (NCRP). Biologiska effekter och exponeringsgränser för ”heta partiklar.”Ncrp-rapport nr 130. Bethesda, Maryland: NCRP, 1999.

nationella rådet för strålskydd och mätningar (NCRP). Hantering av Terroristhändelser med radioaktivt Material. Ncrp-rapport nr 138. Bethesda, Maryland: NCRP, 2001.

Ricks RC, Berger mig, O ’ Hare FM, Jr, redaktörer. Den medicinska grunden för beredskap för strålningsolyckor: den kliniska vården av offren. Reac / TS-konferens om medicinsk grund för beredskap för strålningsolyckor. New York: Parthenon Publishing, 2002.

Walker RI, Cerveny TJ, redaktörer. Lärobok för militärmedicin: Del 1: krigföring, vapen och olyckan. Medicinska konsekvenser av kärnvapenkrig. Försvarsmaktens radiobiologiska forskningsinstitut (AFRRI). Bethesda, Maryland : 1989.

Bilaga A: hudens svar på strålning

akut epidermal nekros (starttid: < 10 dagar efter exponering; tröskeldos: ~550 Gy eller 55 000 rads)— interfasdöd av postmitotiska keratinocyter i de övre synliga skikten av epidermis (kan förekomma med hög dos, låg energi beta-bestrålning)

akut sårbildning (tidpunkt för debut: < 14 dagar efter exponering; tröskeldos: ~20 Gy eller 2000 rads)-tidig förlust av epidermis—och i varierande grad djupare dermal vävnad— som härrör från döden av fibroblaster och endotelceller i interfas

dermal atrofi (starttid: > 26 veckor efter exponering; tröskeldos: ~10 Gy eller 1000 rads)— gallring av dermala vävnader associerade med sammandragningen av det tidigare bestrålade området

dermal nekros (starttid > 10 veckor efter exponering; tröskeldos: ~20 Gy eller 2000 rads)— nekros av hudvävnaden i samband med sammandragningen av det tidigare bestrålade området dermala vävnader som en följd av vaskulär insufficiens

torr desquamation (starttid: 3-6 veckor efter exponering; tröskeldos: ~8 Gy eller 800 rad)— atypisk keratinisering av huden orsakad av minskningen av antalet klonogena celler i epidermis basala skikt

tidigt övergående erytem (starttid: inom timmar efter exponering; tröskeldos: ~2 grå eller 200 rad)— Inflammation i huden orsakad av aktivering av ett proteolytiskt enzym som ökar kapillärernas permeabilitet

epilering (starttid: 14-21 dagar; tröskeldos: ~ 3 Gy eller 300 rad)— håravfall orsakad av utarmning av matrisceller i hårsäckarna

sen erytem (starttid: 8-20 veckor efter exponering; tröskeldos: ~20 Gy eller 2000 rads)— Inflammation i huden orsakad av skador på blodkärl. Ödem och nedsatt lymfatisk clearance föregår en uppmätt minskning av blodflödet.

invasiv fibros (starttid: månader till år efter exponering; tröskeldos: ~20 Gy eller 2000 rads) – läkningsmetod associerad med akut sårbildning, sekundär sårbildning och dermal nekros som leder till ärrvävnadsbildning

Huvud erytem (starttid: dagar till veckor efter exponering; tröskeldos: ~3 Gy eller 300 rad)— Inflammation i huden orsakad av hyperemi hos basalcellerna och efterföljande epidermal hypoplasi (se bilder 1 och 2)

fuktig desquamation (starttid: 4-6 veckor efter exponering; tröskeldos: ~15 Gy eller 1500 rad)— förlust av epidermis orsakad av sterilisering av en hög andel klonogena celler i epidermis basala skikt

sekundär sårbildning (starttid: > 6 veckor efter exponering; tröskeldos: ~15 Gy eller 1500 rads)— sekundär skada på dermis som en följd av uttorkning och infektion när fuktig deskvamation är svår och långvarig på grund av reproduktiv sterilisering av den stora majoriteten av de klonogena cellerna i det bestrålade området

Telangiectasia (starttid: > 52 veckor efter exponering; tröskeldos för måttlig svårighetsgrad vid 5 år: ~40 Gy eller 4000 rads)— atypisk utvidgning av de ytliga dermala kapillärerna

bilaga B: bilder

figur 1.

Figur 2.

figurerna 1 & 2. Rodnad. Dessa bilder visar utvecklingen av erytem hos en patient som är involverad i en röntgendiffraktionsolycka, 9 dagar till 96 dagar efter exponering. Dagen efter exponeringen (ej visad) visade patienten endast mild diffus svullnad och erytem i fingertopparna. På dag 9 noterades punkterade lesioner som liknade telangiectasier i subungalområdet på höger pekfinger, och på dag 11 började blåsor dyka upp. Desquamation fortsatte i flera veckor. Patienten utvecklade cellulit i höger tumme ungefär 2 år efter exponering. Området med höger fingertopp och spik fortsatte att orsaka patienten stor smärta när även mindre trauma inträffade på fingertoppen, och han krävde enstaka orala narkotiska analgetika för att hantera denna smärta. Han fortsatte att uppleva intensiv smärta till följd av mindre trauma på de drabbade områdena så länge som 4 år efter exponering.

(bilder med tillstånd av Gusev IA och omtryckt med tillstånd)

Figur 3. 3 dagar

Figur 4. 10 dagar

(bilder med tillstånd av Ricks RC och omtryckt med tillstånd)

figurer 3& 4. Akut sårbildning. Dessa bilder visar akut sårbildning hos en peruansk patient som oavsiktligt placerade en 26-Ci (0.962-TBq) irridiun-192 ( 192 Ir) källa i bakfickan, 3 dagar och 10 dagar efter exponering. Källan förblev i patientens ficka i cirka 6,5 timmar, då han klagade till sin fru om smärta i hans bakre högra lår. Han sökte läkarvård och fick höra att han förmodligen hade blivit biten av en insekt. Under tiden satt hans fru på patientens byxor (hennes fall visas på Nästa sida) medan han ammade parets 1 kg-åriga barn. Källan återhämtades flera timmar senare av nukleära tillsynsmyndigheter, och patienten transporterades till Lima för behandling. Denna patient uppvisade en drastisk minskning av lymfocytantalet efter dag 3 efter exponering, och en 4-x-4-cm-lesion uppträdde på Dag 4. Så småningom led han med en massiv sårbildning och nekros av platsen med infektion, och hans högra ben amputerades. Grad II och III CRI var också tydligt på hans händer, vänster ben och perineum, men han överlevde och återvände till sin familj.

Figur 5. 26 dagar efter exponering

Figur 5. Fuktig desquamation. Denna patient är hustru till den tidigare fallstudien, 26 dagar efter exponering. Hon utsattes för 192 Ir-källan när hon satt på sin mans byxor (fortfarande innehållande källan) i cirka 20 minuter efter att han hade bytt kläder den kvällen.

Figur 6: 2 år efter exponering

(bilder med tillstånd av Ricks RC och omtryckt med tillstånd)

Figur 6. Nekros, fibros och telangiectasia. Samma patient, 2 år efter exponering.

1. se ”akut strålningssyndrom: ett faktablad för läkare” på emergency.cdc.gov/radiation/arsphysicianfactsheet.htm.
2. både grå (Gy) och rad är enheter av absorberad dos och återspeglar mängden energi som deponeras i en massa vävnad (1 Gy = 100 rad). I detta dokument hänvisar den absorberade dosen till den dos som mottas av minst 10 cm 2 av basalcellskiktet i huden. De refererade absorberade dosnivåerna i detta dokument antas vara från beta -, gamma-eller x-strålning. Neutron-eller protonstrålning ger många av de hälsoeffekter som beskrivs häri vid lägre absorberade dosnivåer.
3. ibland kan en patient också vara förorenad med radioaktivt material. För att ta itu med patientdekontaminering, gå till följande webbplats: http://www.orau.gov/reacts/emergency.htmexternal ikon .