Del 1. Orsaker till trycksår

Definition

ett trycksår kan beskrivas som lokaliserat, akut eller akut ischemisk skada på vävnad orsakad av applicering av yttre kraft (antingen skjuvning, kompression eller en kombination av de två).

trycksår är också kända som ”liggsår”, ”decubitus sår” och ”decubiti” även om dessa namn nu sällan används eftersom det är känt att såren inte i huvudsak orsakas av att ligga eller vara i sängen. Trycksår är den term som används ofta i Storbritannien. Vissa författare hänvisar till tryckskador för att omfatta tryckskador som inte är öppna sår (som blåsor och icke-blancherande erytem).

Förvrängnings-eller deformationsskador är förmodligen den mest exakta beskrivningen. Trycksår är en term som används i stor utsträckning i USA och andra länder och har accepterats som den europeiska termen av European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP).

direkta orsaker

trycksår uppstår när mjuka vävnader (oftast huden) förvrängs på ett fast sätt under en lång period. Denna snedvridning uppstår antingen på grund av att mjuka vävnader komprimeras och/eller skjuvas mellan skelettet och ett stöd, såsom en säng eller stol när personen sitter eller ligger, eller för att något pressar in i kroppen, såsom en sko, kirurgisk apparat eller klädeselastik. Blodkärl i den förvrängda vävnaden komprimeras, vinklas eller sträcks ut ur sin vanliga form och blod kan inte passera genom dem. Vävnaderna som levereras av dessa blodkärl blir ischemiska.

den exakta karaktären av de förändringar som sker i ischemisk vävnad är inte helt klarlagd (Bliss, 1998; Nixon, 2001) men om ischemi kvarstår under en tillräcklig tid, sker nekros. Detta är början på ett trycksår och hos särskilt mottagliga patienter kan trycksår uppstå inom en till två timmar (Kosiak, 1958; Reswick och Rogers, 1976).

förutom att ockludera blodflödet hindrar vävnadsförvrängning också lymfflödet, vilket leder till ackumulering av metaboliska avfallsprodukter, proteiner och enzymer i den drabbade vävnaden. Det föreslås att detta också kan initiera vävnadsskada, även om de exakta mekanismerna inte är helt förstådda (Reddy, 1990).

eftersom levande vävnader inte är statiska förändras hur de förvrängs över tiden. När konstant tryck upprätthålls, formar mjuka vävnader sig för att rymma den yttre formen. Känd som vävnadskryp (Dodd och Gross, 1991), kan det minska yttre tryck men kan också överdriva inre snedvridningar. Denna effekt och den inre deformationen av vävnader under tryck i allmänhet är signifikant större hos paraplegiska patienter (Reger et al, 1990).

Tryck

det är viktigt att förstå att appliceringen av tryck i sig inte orsakar skada. Dykare och mjuka kroppsorganismer kan arbeta på stora vattendjup utan risk för tryckskador. Även om det yttre trycket kan vara extremt högt, orsakar de inte vävnadsförvrängning eftersom de är enhetliga. Det är först när trycket blir ojämnt och tryckgradienter uppträder mellan intilliggande vävnadsområden som förvrängning uppstår och potentialen för tryckskador uppstår (Neumark, 1981).

områden som är särskilt utsatta för tryckskador är beniga framträdanden, såsom klackar, vrister, höfter och armbågar, som har en tunn täckning av mjukvävnad. Stora tryckkrafter koncentreras när kroppen stöds på dessa tryckpunkter, på grund av den lilla ytan och det faktum att det finns lite stoppning för att sprida dessa krafter.

vävnadsdjup är dock inte nödvändigtvis den avgörande faktorn. Även om fotsulorna har en tunn täckning av mjukvävnad, har de en kärl som är särskilt väl anpassad för att motstå betydande snedvridande krafter. På korsbenet och skinkorna, å andra sidan, även om det finns en relativt tjock täckning av mjukvävnad och en bred stödyta, är blodkärlen inte anpassade för viktbärande, vilket innebär att även med ganska lätt kompression kan tryckischemi utvecklas snabbt.

När en kompression inträffar appliceras tryck från minst två sidor (Fig 1). Detta är anledningen till att tryckskador kan förekomma i två distinkta kliniska mönster. Vävnadsförvrängning och ytlig skada uppstår med tryck på hudytan, särskilt om stödytan är ojämn. Om detta upprätthålls under en längre period kan det fortfarande leda till omfattande skador när successiva lager av vävnader förstörs. Ytliga trycksår orsakade av kompression med minimal klippning, tenderar att ha en karakteristisk regelbunden kontur och kan ofta matchas lätt till formen på den underliggande beniga framträdande (Fig 2) eller föremålet som orsakade såret.

den allvarligaste tryckskadorna uppstår vanligtvis som ett resultat av deformationen i de djupa vävnaderna nära den underliggande beniga framträdande. Eftersom trycket kan vara mycket högre än vid hud – /stödgränssnittet (Sangeorzan et al, 1989; Le et al, 1984) och eftersom större blodkärl är mer benägna att påverkas, sker ofta nekros av en stor volym vävnad. När hudens stödstrukturer har förstörts blir delar av huden icke-livskraftiga och dör efter den primära djupa vävnadsförstöringen. När den icke-livskraftiga huden bryts ner avslöjas ett hålrum fyllt med nekrotisk vävnad (Fig 3).

skjuvning

skjuvning av mjukvävnad uppstår när krafter som rör sig i olika riktningar appliceras på samma vävnadsmassa. Till exempel, om en person sitter upp i sängen, tenderar skelettet att röra sig mot fötterna när tyngdkraften drar kroppens övre del nedåt (Fig 4). Men vid hud – /stödgränssnittet motstår friktionskrafterna kroppens rörelse. Vävnaderna mellan huden och skelettet förvrängs därför, och alla blodkärl som löper genom området klipps tillsammans med resten av vävnaden. Eftersom skjuvning ockluderar flyter lättare än kompression (till exempel är det lättare att skära av flödet i en vattenslang genom att böja än genom att klämma fast det), kan skjuvning anses vara ännu mer signifikant än Tryck i orsakssambandet till trycksår (Goossens et al, 1993).

områden av kroppen som är särskilt mottagliga för skjuvning inkluderar ischiala tuberositeter, klackar, axelblad och armbågar. Det här är områden där kroppen ofta stöds när den är i en position (som att sitta eller ligga halvt liggande) som tillåter framåtglidning. Ytliga trycksår orsakade av klippning tenderar att ha ett ojämnt och ojämnt utseende (Fig 5).

friktion

friktion, såväl som tryck och skjuvning, citeras också ofta som en orsak till trycksår (Allman, 1997). Detta är naturligtvis sant i indirekt mening att friktion är nödvändig för att generera skjuvkrafter. Det tas emellertid ofta i bredare bemärkelse att orsaka direkt vävnadsskada, till exempel när blåsor orsakas av att en patient dras upp i en säng med ett grovt ark. Denna typ av skada är emellertid ett akut mekaniskt och värmetrauma och etiologin är helt annorlunda än trycksår. Friktion är därför inte en direkt orsak till trycksår, även om det är tydligt möjligt att hud som försvagas av tryckischemi kan vara mer mottaglig för friktion, och de två kommer att agera tillsammans för att påskynda hudnedbrytning.

den reaktiva hyperemicykeln (Fig 6)

Till skillnad från i vatten stöds alla djur på land inte av mediet (luften) de befinner sig i. Därför måste alla mjuka djur utveckla mekanismer för att säkerställa att de inte drabbas av skador när deras vävnader förvrängs genom kontakt med vad som helst som stöder dem. Trots att detta är ett väsentligt krav på överlevnad på torrt land verkar liten eller ingen forskning ha gjorts för att identifiera vilka fysiologiska mekanismer som finns för att förhindra tryckskador.

det är dock rimligt att anta att vävnadsförvrängning, när den uppstår, orsakar ischemi. Detta stimulerar i sin tur skyddande rörelser för att lindra distorsion och cirkulationsaktivitet som syftar till att återställa normal blodperfusion i de drabbade områdena. Majoriteten av skyddande rörelser är reflexer och personen är omedveten om att göra dem. Men om dessa visar sig otillräckliga för att lindra ischemi, stimuleras centrala nervsystemet av obehag och i slutändan av svår smärta. Detta säkerställer i allmänhet att trycket lindras innan permanent skada har gjorts.

när cirkulationen har återställts sker en utvidgning av lokala kapillärer och ökat blodflöde, kallad reaktiv hyperemi. Detta presenterar ytligt som en ljusrosa övergående lapp på huden, ofta kallad blanchering erytem eftersom det blancherar på tryck till skillnad från det tråkiga röda, icke-blancherande erytemet som indikerar vävnadsskada (Bliss, 1998). Reaktiv hyperemi återställer snabbt syre-och koldioxidbalansen och spolar ut avfallsprodukter. Erytem avtar sedan när vävnader återställs till vilotillstånd. Dessutom gör friska individer frekventa stora posturala förändringar under sömnen och små justeringar i genomsnitt var 11.6-minut (Keane, 1978).

förutom att återställa vävnader till vilotillstånd efter en ischemisk episod, har cirkulationssystemet en direkt roll för att optimera perfusion av vävnaderna under förvrängning. Studier har visat att adaptiva förändringar uppträder i mikrocirkulationen som svar på upprepade belastningar av vävnad (Bader, 1990), även om lite är känt om deras triggers och mekanismer.

patofysiologi

När den reaktiva hyperemicykeln upphör att fungera tillräckligt, kommer ett trycksår nästan säkert att utvecklas om inte förebyggande åtgärder vidtas. Det finns tre potentiella orsaker till trycksår: förlust av rörelse, misslyckande av reaktiv hyperemi och förlust av känsla. Skapandet av ett trycksår kan innebära en eller en kombination av dessa faktorer.

orörlighet

orörlighet, i avsaknad av ytterligare faktorer, är sällan den främsta orsaken till trycksår. För att orsaka trycksår oberoende måste immobiliteten vara djup (som den som uppstår i slutstadiet av motorneuronsjukdom eller i vissa fall av multipel skleros). Även små kroppsrörelser som lutar framåt eller sida vid sida när de sitter är vanligtvis tillräckliga för att ge tillräcklig tryckavlastning.

patienter med dåligt passande gipsgjutningar kan placeras i samma kategori, eftersom de inte kan röra sig bort från trycket som orsakar snedvridning av deras vävnader. Patienter med djup orörlighet men intakt känsla utvecklar sällan trycksår när de fortfarande kan kommunicera. Smärtan vid vävnadsischemi säkerställer att dessa patienter ofta ber om att deras position ska ändras. Patienter med ortopediska gjutningar bör uppmuntras att rapportera obehag och smärta.

svikt på reaktiv hyperemi

hos patienter med svikt på reaktiv hyperemi kan vävnaderna inte längre återhämta sig från ischemiska episoder, och förebyggande av trycksår är troligen svårast i denna grupp. Misslyckande av reaktiv hyperemi kan förekomma hos mycket sjuka och döende patienter i vilka det inte finns tillräckligt med perifert blodtryck för att fylla på kapillärbäddar som töms genom kompression. Kliniskt presenteras detta som vita fläckar i tryckområden som inte snabbt ändrar färg till rött av reaktiv hyperemi, som de skulle göra hos en frisk person. Snarare förblir de vita fläckarna i många minuter innan de långsamt återgår direkt till en mer normal hudfärg med liten eller ingen reaktiv hyperemi som kan observeras. Liknande effekter kan ses hos patienter med kritisk vård som står på höga doser inotroper, såsom adrenalin.

en annan grupp inom denna kategori är några patienter som har lidit neurologisk skada. De presenterar med upprepad trycksår av samma del av kroppen (till exempel en skinka, men aldrig den andra). Det kan inte finnas några skillnader i yttre tryckbelastning, posturala fel eller aktivitetsmönster som skulle förklara skillnaderna i trycktolerans mellan de två skinkorna. Noggrann mätning av vävnadssvar på upprepad tryckbelastning med perkutan oximetri avslöjar emellertid att reaktiv hyperemi är onormal. Det finns en frånvaro av ett positivt adaptivt svar och en minskning av syrespänningen med varje successiv applicering av tryck (Bader, 1990). Denna effekt är svår att förklara, eftersom reaktiv hyperemi inte tros kontrolleras främst av nervsystemet (Michel och Gillot, 1990).

eftersom individer i samma diagnostiska kategori kan ha antingen ett normalt eller patologiskt cirkulationssvar på upprepad belastning (Bader, 1990), kan detta mycket väl förklara varför vissa patienter är mer benägna att trycksår än andra med samma diagnos (Sacks et al, 1988).

förlust av känsla

detta är förmodligen den vanligaste orsaken till trycksår. Den drabbade kan inte känna obehag och smärta som normalt orsakas av långvarig vävnadsförvrängning, har inte reflexskyddande svar på denna typ av stimulering och stimuleras inte för att göra skyddande rörelser genom obehag eller smärta. Problemet kan uppstå på ett av två sätt. För det första kan det bland annat bero på skador eller avbrott i nervsystemet. Denna skada kan vara:

– medfödd (till exempel spina bifida);

– traumatisk (till exempel ryggradssjukdom);

– en sjukdomsprocess (till exempel ischemisk skada på ryggraden efter bristning av en aortaaneurysm, metastatisk sjukdom, perifer neuropati sekundär till diabetes eller spetälska och neurologiska sjukdomar);

– iatrogena orsaker (till exempel spinalanestesi och lokalt nervblock).

intressant, när ryggmärgsskada uppträder på en högre nivå som orsakar quadriplegi, har den drabbade personen mindre risk för trycksår än en paraplegisk (Hirose, 2001). Detta beror förmodligen på att i quadriplegic är reflexslingorna i den nedre ryggraden mindre drabbade och reflexskyddande svar mot tryckskador förblir intakta.

För det andra kan centrala nervsystemet påverkas. Detta kan bero på medvetslöshet eller hjärnskada. Det senare manifesterar sig hos vissa patienter som har haft huvudskador, har hjärnsjukdomar som Alzheimers sjukdom eller har haft långvarig behandling för psykiatriska tillstånd som depression eller schizofreni. Även om det uppenbarligen finns tillräcklig känsla, cirkulation och rörlighet för att förhindra trycksår, verkar hjärnan undertrycka skyddsreflexer och bortse från sensoriska varningar om vävnadsischemi. Dessa patienter kan eller kanske inte känner ischemisk smärta men även om de gör det gör de inte lämpliga rörelser för att lindra trycket.

kombinerad patologi

den reaktiva hyperemicykeln bryts sällan ner på grund av en faktor som verkar isolerat (Tabell 1). Diabetespatienten med neuropati i fötterna har sannolikt onormal cirkulationsfunktion i det området. Den förlamade patienten med en ryggmärgsskada kommer att ha förlorat känslan och förmågan att flytta de drabbade områdena. Den ventilerade patienten på intensivvårdsavdelningen kan inte känna eller röra sig på grund av anestesi medan den perifera cirkulationen kan äventyras av administrering av inotroper.

kronisk och akut känslighet

för att formulera effektiva planer för förebyggande och hantering av trycksår är det viktigt att förstå att oavsett etiologi faller patienter med risk för tryckskador i en av två grupper – de som är akut mottagliga och de som är kroniskt mottagliga.

akut känslighet uppstår på grund av plötslig sjukdom eller trauma eller på grund av en operativ procedur. Det är sannolikt att vara av relativt kort varaktighet (vanligtvis inte mer än två veckor) och när de bakomliggande orsakerna har lösts kommer patienten vanligtvis inte längre att vara mottaglig. Till exempel kan en patient som är inlagd för operation endast kräva högberoende vård under en kort period på operationsdagen och över natten men kommer inte att vara mottaglig dagen efter när den inte längre ventileras och sederas. Efter en akut episod kan patienten dock förbli kroniskt mottaglig om den akuta episoden orsakar permanent skada på kroppens försvarsmekanismer mot tryckskador. Till exempel, omedelbart efter ryggmärgsskada finns en akut fas när det finns mycket hög mottaglighet (Byrne och Salzberg, 1996). Detta löser sig efter en tidsperiod men patienten förblir mottaglig i viss utsträckning resten av livet.

kronisk känslighet kommer att pågå under en längre tid på grund av permanent skada orsakad av trauma eller degenerativ sjukdom. Exempel är personer med ryggrads-eller huvudskador, patienter som har haft en cerebrovaskulär olycka och har kvarvarande hemiplegi, de med progressiv neurologisk sjukdom (multipel skleros, Alzheimers sjukdom), diabetisk neuropati och medfödda neurologiska tillstånd, såsom spina bifida.

kronisk känslighet kan förvärras av akuta episoder. Till exempel kan en sjukdom som en bröst-eller urinvägsinfektion minska vävnadstoleransen mot tryck och öka känsligheten akut under sjukdomsperioden.

betydelsen av trycksår

trycksår erkänns ha potential att orsaka betydande skador på de individer som lider av dem, och deras förebyggande och hantering förbrukar också stora skivor av vårdbudgetar. Dessutom är det alltmer föremål för tvister att vårdpersonal och organisationer misslyckas med att förebygga eller hantera trycksår på lämpligt sätt.

för individen varierar konsekvenserna av att upprätthålla ett sår från mild obehag och besvär till en dramatisk minskning av livskvaliteten orsakad av förödande och smärtsamma skador av enorm storlek (Fig 7), eller till och med död genom septikemi eller osteomyelit.

kostnaderna för trycksår är fortfarande föremål för en debatt som inte är särskilt välgrundad i saklig information. Oavsett exakta siffror är det erkänt att utgifterna är höga både för behandling av befintliga sår och för förebyggande av dem. Debatten, som utlöstes av förslaget i kostnaderna för trycksår (Touche Ross och Co, 1993) att behandling av patienter som utvecklar trycksår är billigare än att förhindra såren i första hand är kanske något sterilt. NHS och vårdpersonal har ett tydligt mandat och etiskt imperativ för att förhindra sjuklighet och dödlighet och det inkluderar sjuklighet och dödlighet orsakad av trycksår, oavsett om det är dyrare att förhindra dem eller inte. Det råder dock ingen tvekan om att förebyggande är dyrt. Faktum är att utgifter för tryckavlastande anordningar är en av de fem största utgifterna i NHS-icke-lönebudget.

alla vårdpersonal har ett ansvar att se till att dessa utgifter används klokt. Detta kräver att de har tillräcklig och aktuell kunskap om etiologi, förebyggande och hantering av trycksår. Desto mer, eftersom tvister ökar i hela NHS och okunnighet är inget försvar i lagens ögon. De rättsliga konsekvenserna av dålig vård på tryckområdet kan vara extremt kostsamma när det gäller finansiering och rykte för organisationer och professionellt förödande för enskilda kliniker.