Differentiell diagnos mellan symtom efter poliosyndrom och temporomandibulär störning: kliniskt fall

fallrapport

differentiell diagnos mellan symtom efter poliosyndrom och temporomandibulär störning-kliniskt fall

Gustavo Augusto Seabra Barbosa; Maria Helena de Siqueira Torres Morais

Institutionen för tandvård, Federal University of Rio Grande Do Norte, Natal, RN, Brasilien

korrespondens

abstrakt

Post-poliomyelit syndrom (PPS) kännetecknas av det försenade utseendet av nya neuromuskulära symtom hos patienter flera år efter deras akuta poliomyelitförlamning. Kliniska egenskaper hos PPS inkluderar trötthet, led-och muskelsmärta, ny muskelsvaghet och bulbarsymtom. Diagnosen är i huvudsak klinisk efter att ha uteslutit andra neurologiska, ortopediska eller reumatologiska problem. Temporomandibulära störningar (TMD) diagnostiseras vanligtvis med hjälp av omfattande granskning av patienthistoria och klinisk undersökning och symtomen är smärta/ obehag i käken, främst i området för temporomandibulära leder (TMJs) och/eller masticatoriska muskler, begränsning av mandibulär funktion och/eller TMJ-ljud. På samma sätt som PPS är diagnosen TMD utmanande. Denna studie rapporterar fallet med en patient som presenterade symtomen på båda tillstånden i det stomatognatiska systemet och diskuterar hur man uppnår differentialdiagnosen för korrekt hantering av fallen.

nyckelord: diagnos differential, post-poliomyelit syndrom, temporomandibulära störningar.

Inledning

under första hälften av 20-talet var poliomyelit mycket rädd. Det slog ofta utan varning, var mycket smittsamt och drabbade stora, unga befolkningar och orsakade långvarig eller permanent slapp förlamning eller död1. Överföring kan ske från person till person genom nasofaryngeala sekret eller av föremål, mat och vatten, förorenade med avföring från patienter eller bärare2. Denna sjukdom orsakas av viral skada på motorneuroner i ryggmärgen. Förlust av muskelfibrer kompenseras dessutom genom hypertrofi av de återstående muskelfibrerna3. Uppkomsten av spinal poliomyelit är förknippad med myalgi och svåra muskelspasmer, med den efterföljande utvecklingen av en asymmetrisk, övervägande underben, slapp svaghet som blir maximal efter 48 h2. Efter införandet av vaccination på 1950-talet försvann epidemierna från de flesta länder och polio blev en sällsynt sjukdom2-3.

patienter med polio kan uppleva progression med nya symtom årtionden efter den akuta sjukdomen. Dessa sena symtom kallas post-polio syndrom (PPS)3-5 och denna beteckning introducerades av Halstead och Rossi 1985 apud Ramaj (2007)6. Tillståndets natur förblir kontroversiell och diagnosen är i huvudsak klinisk efter att ha uteslutit andra neurologiska, ortopediska eller reumatologiska problem. Svaghet med generaliserad trötthet är det vanligaste symptomet, men ledsmärta, muskelsmärta, atrofi, kallintolerans,andningsinsufficiens och dysfagi kan också vara närvarande1,3, 5-6. PPS inträffar 30 till 40 år efter en akut poliomyelitattack och observeras hos cirka 25 till 28% av patienterna och enligt den visuella analoga skalan (VAS) är smärtaintensiteten relativt hög5. Nuvarande diagnos baseras på grundliga kliniska undersökningar för att eliminera annan möjlig diagnos7 men det är fortfarande oklart vid denna tidpunkt om förekomsten av PPS ökar med ålder1,3-4,6,s. hittills har flera riskfaktorer för pps-utveckling rapporterats, även om etiologin för denna sjukdom förblir elusiv9. Tidig upptäckt av korrigerbara och behandlingsbara orsaker till sen svaghet och smärta kan bidra till att minska de funktionella nedgångarna hos polioöverlevare10.

termen” temporomandibulära störningar ” (TMD) har använts som en kollektiv term som involverar tuggmuskulaturen, TMJs och tillhörande strukturer, eller båda. Dessa störningar har identifierats som en viktig orsak till nondental smärta i orofacial regionen och anses vara en subklassificering av muskuloskeletala störningar11-13. I allmänhet förekommer TMD mestadels i vuxenpopen14. Orofacial smärta och TMD kan associeras med patologiska tillstånd eller med störningar relaterade till somatiska och neurologiska strukturer, såsom primära huvudvärkstörningar och har sällan en ensam orsak och många faktorer har varit implicerade15. Detta förvärras ytterligare av att patienten vanligtvis rapporterar flera problem under historia och klinisk undersökning.15. En fullständig förståelse av de associerade medicinska tillstånden med symtom som är gemensamma för TMD och orofacial smärta är nödvändig för en korrekt diagnos13.

Med tanke på svår diagnos och liknande symtom mellan PPS och TMD rapporterar detta dokument fallet med en patient som presenterade symtom på båda enheterna i det stomatognatiska systemet och diskuterar hur man uppnår differentialdiagnosen för korrekt hantering av fallen.

kliniskt fall

en 42-årig kaukasisk kvinnlig patient sökte Institutionen för tandvård vid Federal University of Rio Grande Do Norte (UFRN, Brasilien) som klagade över trötthet i ansiktsmuskler, klickande ljud och smärta i regionen nära TMJ och ”en outhärdlig vikt i ansiktet”. Genom uteslutning av ortopediska, neurologiska och reumatiska problem tillskrevs dessa symtom PPS, eftersom patienten som hade fått polio vid 1 års ålder och 10 månader.

under den kliniska intervjun rapporterade patienten tandknäppning, vilket bekräftades av förekomsten av slitfasetter på flera tänder (Figur 1). Den kliniska undersökningen avslöjade också ett klickande ljud vid munöppning / stängning vid vänster TMJ och ömhet mot palpation av den nedre delen av vänster lateral pterygoidmuskel och massetermuskler på båda sidor. Diagnosen tyder på diskförskjutning med minskning av vänster TMJ åtföljd av myofascial smärta. En visuell analog skala för smärta (VAS), som vanligtvis används för att kontrollera effektiviteten av den föreslagna behandlingen, applicerades och patienten rapporterade smärtnivå 5 på skalan från noll till 10.

vi misstänkte att den parafunktionella vanan orsakade muskel-och TMJ-smärtan istället för PPS, och detta informerades till patienten. För att klargöra denna punkt Bar patienten en främre bitjigg under 3 interkalerade dagar för neuromuskulär deprogrammering (Figur 2). Patienten rapporterade omedelbar lättnad efter installationen av enheten (VAS = 0), och sålunda föreskrevs användningen av en stabiliserande ocklusal splint associerad med beteendeterapi.

övre och nedre gipsmodeller (Durone IV, Dentsply) erhölls från alginatintryck (Jeltrate Plus, Dentsply) och monterades i halvjusterbar artikulator. Den övre modellen monterades med ansiktsbågen. Med hjälp av den neuromuskulära deprogrammeringsanordningen16 togs registrering med vinylpolysiloxan (Occwfast, Zhermack) i centrerad relation för att montera den nedre modellen. Den oclusala skenan vaxades och tillverkades med användning av konventionellt termiskt aktiverat AKRYLHARTS (Classico, konst. Odontol Occurgicos Classico). Tändernas kontakter med den oclusala skenan justerades i centrerad relation ocklusion. De laterala och främre utflyktsrörelserna justerades med respektive hund och främre guider. Patienten instruerades att använda den stabiliserande ocklusala skenan under sömnen och undvika den parafunktionella vanan medan han var vaken (Figur 3). Den förmodade TDM-etiologin förklarades för patienten för att minska den repetitiva belastningen i tuggsystemet (tandknäppning), för att uppmuntra avkoppling och för att kontrollera mängden tuggaktivitet.

det var en signifikant förbättring av smärtsamma symtom 1 vecka efter installationen av den ocklusala skenan. Patienten rapporterade smärtnivå noll i VAS, minskad trötthet och lättnad i TMJ ömhet. Efter 1 års behandling var patienten fri från symtom i ansiktsregionen.

diskussion

pps presenterar som en ny början av svaghet, trötthet, fascikulationer och smärta med ytterligare atrofi hos muskelgruppen som är involverad under den initiala paralytiska sjukdomen 20 eller flera år tidigare. Detta syndrom är vanligare bland kvinnor och efter längre tid av den akuta sjukdomen1,3-7. Patogenesen av PPS är inte fullständigt förstådd. De mest accepterade hypoteserna antyder en dysfunktion av överlevande motorneuroner som orsakar en progressiv förlust av terminalerna på enstaka axoner eller en dysfunktion av motorenheter som redan är svaga på grund av tvångsövning1-2,10.

den aktuella diagnosen för PPS beskrevs först av Mulder et al. 4 år 1972 apud Lin. Dessa kriterier är 1) en tidigare episod av poliomyelit med kvarvarande motorneuronförlust; 2) en period på minst 15 år av neurologisk och funktionell stabilitet efter återhämtning från akut sjukdom; 3) gradvis eller sällan plötslig uppkomst av ny svaghet eller onormal muskeltrötthet; och 4) uteslutning av andra tillstånd som kan orsaka liknande manifestationer. När ingen alternativ förklaring kan hittas kallas denna sena svaghet PPS1-2,4.

den kombinerade effekten av åldrande, överarbete, viktökning, andra medicinska comorbiditeter och muskulär överanvändning eller missbruk spelar en roll i ny svaghet, smärta och trötthet. Det är viktigt att notera att det inte finns någon reaktivering av det ursprungliga poliomyelitviruset eller reinfektionen. Detta är ofta en specifik ångest hos pps-patienter och måste åtgärdas3,11.

prospektiva studier har huvudsakligen fokuserat på utvecklingen av neurologiskt underskott, när det gäller förlust av muskelstyrka. Även om resultaten ibland är motstridiga, föreslår de inte en snabb förlust av muskelkraft över tiden. Däremot har relativt liten uppmärksamhet ännu ägnats åt funktionell bedömning i PPS, vilket är förvånande eftersom förlusten av funktionella förmågor förmodligen är ett stort problem för de involverade patienterna6.

det finns inget sätt att förebygga sena symtom och lite är känt i vilken utsträckning rehabilitering påverkar det långsiktiga resultatet4.

symtom uppträder vanligtvis tidigare hos patienter som har mycket kvarvarande svaghet, tidig bulbar andningssvårigheter under den akuta sjukdomen och de som var äldre när de fick akut polio. Patienter lider av smärta i leder, ben och muskler. De har också trötthet med muskelavfall, svaghet, kramper och fascikulation. Det finns en allvarlig försämring av funktionella förmågor inklusive rörlighet och aktiviteter i det dagliga livet4,6.

TMD-symtomen är välkända. De inkluderar smärta/ obehag i käken, främst i området för TMJs och/eller muskler i tuggning, begränsning av mandibulär funktion och / eller TMJ-ljud11,17 en korrekt diagnos är dock ofta mycket svår. Vår patient presenterade både PPS-symtomen 40 år efter polio och TMD-symtomen.

beteendeterapi anses allmänt som ett första konservativt tillvägagångssätt för behandling av TMD-patienter18. Det finns en tillämpning av Beteendevetenskapliga teorier och metoder för att ändra uppfattningen och bedömningen av smärta och för att dämpa eller eliminera det personliga lidandet och psykosocial dysfunktion som ofta åtföljer ihållande smärttillstånd. Motiveringen för att välja beteendeterapi härrör från tanken att parafunktionell aktivitet och psykosociala faktorer spelar en roll i patogenesen av muskuloskeletal smärta. Denna metod har visat sig vara effektiv i TMD-hantering18-19. Dessutom är patientens efterlevnad av grundläggande betydelse. Jämfört med andra behandlingar är ocklusionsskenan mycket mindre krävande för patienterna och vissa av dem föredrar denna modalitet20.

det underliggande konceptet för den främre bettjiggen är att avprogrammera det memorerade mönstret av muskelaktivitet genom att förhindra tandkontakter vid sväljningstillfället. Det antas fungera genom en avslappningseffekt, vilket leder till en minskning av muskelaktiviteten vid postural position13. Denna enhet användes för differentialdiagnos. Patienten rapporterade smärtnivå noll i VAS = 0 med den.

Splintterapi är en icke-invasiv och reversibel biomekanisk metod för att hantera smärta och dysfunktion i kraniomandibulär artikulation och dess associerbara muskulatur20-24. Varför ocklusala skenor är effektiva för att minska symtomen är inte helt klart, men flera teorier har föreslagits till revisor för deras verkningsmekanismer21,23. Dylina (2001)25 rapporterade att skenorna har minst 6 funktioner, inklusive följande: att slappna av musklerna, för att låta kondylen sitta i den centrerade relationen ocklusion, för att ge diagnostisk information, för att skydda tänder och tillhörande strukturer från bruxism, för att mildra parodontal ligamentproprioception och för att minska cellhypoxinivåer25. Egenskaperna hos en framgångsrik skena bör inkludera ocklusal stabilitet, lika intensitetsstopp på alla tänder; omedelbar bakre disocclusion under utflyktsrörelser; smidiga övergångar i laterala, utskjutande och förlängda sidoutflykter (crossover); komfort under slitage; och rimlig estetik. Patientöverensstämmelse bidrar också till splintterapiframgång25.

Splintterapi kan vara ett viktigt diagnostiskt verktyg för att bestämma TMD-status. Om en patient snabbt blir bekväm med en skena kan det vara en indikation på att störningen är av muskulärt ursprung. Om symtomen förvärras med tillåtet splintslitage kan detta indikera ett internt problem (disk) (kanske orsakat av kondylärhuvudets fria regeringstid tillbaka till retrodiskala vävnader utan hölje av skivan) eller ett fel i den initiala diagnosen25.

med hjälp av skenan förblev vår patient utan symtom. Det kan tilldela frånvaro av smärta på grund av eventuella effekter av skenan som muskelavslappning21, förändringar i impulser till centrala nervsystemet (CNS)26 och kognitiv teori11 (enligt denna teori skulle närvaron av sken som främmande föremål i munnen sannolikt förändra de orala taktila stimuli, minska den orala volymen och utrymmet för tungan och göra patienterna medvetna om positionen och potentiellt skadlig användning av käken).

som beskrivet görs den kliniska diagnosen av PPS genom uteslutning av alternativ och kräver differentiering med andra sjukdomar som kan uppvisa liknande egenskaper; i det aktuella fallet var det dock förmodligen ingen uteslutning av TMD för symtom i ansiktsregionen.

PPS och TMD är svåra att diagnostisera eftersom symtomen är ospecifika. PPS är i huvudsak klinisk efter att ha uteslutit andra neurologiska, ortopediska eller reumatologiska problem. I de flesta fall är diagnosen TMD baserad på noggrann granskning av patienthistoria och klinisk undersökning, vilket beror på patientrapport om nivåer av smärta/obehag vid TMJs och tillhörande muskler. Utan en differentiell diagnos kan de två enheterna förväxlas på grund av deras likheter.

Sammanfattningsvis beskriver denna kliniska rapport ett samband, men inte nödvändigtvis ett orsakssamband mellan PPS och TMD-symtom. Mer specifika undersökningar är nödvändiga för en bättre förståelse av en möjlig koppling mellan PPS och TMD.

1. Howard RB. Poliomyelit och postpolio syndromet. BMJ. 2005; 330: 1314-8.

2. Vranjac, A. poliomyelit och postpolio syndromet. Sao Paulo: Utrikesdepartementet; 2006.

3. Det finns många olika typer av produkter. Handikapp och funktionell bedömning hos tidigare poliopatienter med och utan postpolio syndrom. Arch Phys Med Rehabil. 1999; 80: 136-43.

4. Lin KH, Lim YW. Post-poliomyelit syndrom: fallrapport och granskning av litteraturen. Ann Acad Med Singapore. 2005; 34: 447-9.

5. Werhagen L, Borg K. Påverkan av smärta på livskvaliteten hos patienter med postpolio syndrom. J Rehabil Med. 2013: 45: 161-3.

6. Ramaraj R. post poliomyelit syndrom: kliniska egenskaper och hantering. Br J Hosp Med. 2007; 68: 648-50.

7. Gonzalez H, Khademi M, Borg K. intravenös immunoglobulinbehandling av postpoliosyndromet: ihållande effekter på livskvalitet variabler och cytokinuttryck efter ett års uppföljning. J Neuroinflammation 2012; 9: 1-12.

8. Matyja E. post-polio syndrom. Del I.” arvet ” av glömd sjukdom, utmaningar för yrkesverksamma och polioöverlevande. Neurol Neurochir Pol. 2012; 46: 357-71.

9. Bertolasi L, Acler M, dall ’ ora E, Gajofetto A, Frasson E, Tocco P et.al. riskfaktorer för post-polio syndrom bland en italiensk befolkning: en fallkontrollstudie. Neurol Sci. 2012; 33: 1271-5.

10. Lim JY, Kim KE, Choe G. myotonisk dystrofi som efterliknar Postpolio-syndrom hos en Polioöverlevande. Är J Phys Med Rehabil. 2009; 88: 161-5.

11. Suvinen t, Reade PC, Kemppainen P, K. Granskning av etiologiska begrepp av temporomandibulära smärtstörningar: mot en biopsykosocial modell för integration av fysiska sjukdomsfaktorer med psykologiska och psykosociala sjukdomseffektfaktorer. Eur J Smärta. 2005; 9: 613-33.

12. Al-Ani Z, grå R. TMD nuvarande begrepp: 1. uppdatering. Dent Uppdatering. 2007; 34: 278-88.

13. Auvenshine RC. Temporomandibulära Störningar: Associerade Funktioner. Dent Clin N Am. 2007; 51: 105-27.

14. Niemela K, Korpela M, Raustia A, yl Usporistalo P, Sipil K. effekt av stabiliseringsskena vid temporomandibulära störningar. J Oral Rehabil. 2012; 39: 799-804.

15. Jerjes W. Muskelsjukdomar och tandvårdsrelaterade aspekter i temporomandibulära störningar: kontroverser i de vanligaste behandlingsmetoderna Int Arch med. 2008; 23: 1-13.

16. Lucia VO. En teknik för inspelning centrerad relation. J Dent. 1964; 14: 492505.

17. Det finns många olika typer av produkter. Funktioner av temporomandibulära störningar i fibromyalgi syndrom. Cranio. 2013; 31: 40-5.

18. Michelotti A, Wijer, Steenks M, Farella M. hem-träningsregimer för hantering av icke-specifika temporomandibulära störningar. J Oral Rehabil. 2005; 32: 779-85.

19. Dworkin S. beteendemässiga och pedagogiska metoder. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1997; 8: 128-33.

20. De Felicio CM, Melchior MO, Silva MAM. Effekter av orofacial myofunktionell terapi på temporomandibulära störningar. Cranio. 2010; 28: 250-61.

21. Pertes RA, brutto SG. Klinisk hantering av temporomandibulära störningar och orofacial smärta. Chicago: Quintessence; 2005. s. 197-209.

22. Major PW, Nebbe B. användning och effektiv av splint appliance therapy: granskning eller litteratur. Cranio. 1997; 15: 159-66.

23. Nelson SJ. Principer för stabilisering bita splint terapi. Dent Clin Norr Am. 1995; 39: 403-21.

24. Lindfors e, Magnusson T, Teglberg A. Interocclusal appliances-indikationer och kliniska rutiner i allmän tandläkarpraktik i Sverige. Swed Dent J. 2006; 30: 123-34.

25. Dylina TJ. Ett sunt förnuft för splintterapi. Jprosthetdent. 2001; 86: 539-45.

26. Okeson JP. Hantering av temporomandibulära störningar och ocklusion. 6: e upplagan. Saint Louis: Mosby; 2008. s. 377-99.