Epiploisk Appendagit

Urgent meddelande: eftersom smärta i underlivet är ett symptom som kan indikera många sjukdomar, inklusive akut appendicit och akut divertikulit, är det lätt att feldiagnostisera epiploisk appendagit (EA). Därför är det viktigt att akutvårdsutövare kan skilja EA från många andra enheter, särskilt eftersom kirurgi utgör risken för komplikationer.

maj MOHTY, MD, FAAP, FAAUCM och ANDREW WANG, MS-3
en epiploisk appendage är en fettfylld säck (1-2 cm tjock och 0.5-5 cm lång) som finns längs kolonens ytor, främst belägna i de tvärgående och sigmoida regionerna (Figur 1). Människokroppen innehåller var som helst från 50 till 100 bilagor som löper främre och bakre i 2 rader parallellt med taenia coli (longitudinella muskler i tjocktarmen).1 Epiploisk appendagit (EA), även kallad appendicit epiploica, hemorragisk epiploit, epiplopericolit eller appendagit, är en infektion i en epiploisk appendage.även om funktionen av epiploiska bilagor är okänd, föreslås det att de kan spela en roll för att dämpa kolon såväl som i immunsvar. Varje appendage levereras av 1 eller 2 kolonartärer och en liten dräneringsven. Lymfatiska kanaler löper runt en appendage eller genom den som en del av det mesenteriska nodsystemet. Eventuell vridning, töjning, irritation eller venös trombos i ett appendage kan försämra kärltillförseln och leda till ett ischemiskt infarkt, nekros och appendagit.

Fallpresentation
En 56-årig kaukasisk kvinna presenterade för vårt brådskande vårdcenter med akut början av högra nedre kvadrant buksmärtor. Patienten noterade att dessa symtom började några timmar före presentationen och att smärtan förvärrades med rörelse. Hon sa att hon inte hade feber, frossa, illamående, kräkningar eller diarre.
patienten hade en medicinsk historia som var signifikant för divertikulit, överlägsen mesenterisk venetrombos, hyperkoagulopati, en höger bröstmassa, gastroesofageal refluxsjukdom (GERD), ångest och hyperkolesterolemi. Hon hade en kirurgisk historia av vänster kolonresektion för återkommande sigmoid divertikulit och kolecystektomi, appendektomi, tubal ligering, lumpektomi och utvidgning och curettage. Vid den tidpunkt då hon presenterade för akutvården tog hon ett vitamin D3-tillskott, pantoprazol för GERD och venlafaxin för ångest. Hon rapporterade ingen historia av tobaksbruk, men hon hade en avlägsen historia av missbruk av olagliga droger och alkoholberoende.

observationer och fynd
vid patientens första presentation var hennes vitala tecken följande:

• Oral temperatur: 36.7 msk c
• blodtryck: 112/73 mm Hg
• hjärtfrekvens: 77 slag/min
• andningsfrekvens: 20 andetag/min
• syremättnad: 95% på rumsluft

fysiska undersökningsfynd var signifikanta för ömhet mot palpation i patientens högra nedre kvadrant, med rebound ömhet och frivillig bevakning. Tarmljud var närvarande i alla kvadranter, och det fanns ingen hepato splenomegali. Alla andra fynd vid fysisk undersökning var godartade.
diagnostiska studier
patienten genomgick en upparbetning som inkluderade följande laboratorietester och avbildningsstudier:

• elektrokardiografi
• fullständigt blodtal med differential
• omfattande metabolisk panel
• Lipastest
• Troponin I-analys
• urinalys
• beräknad tomografi (CT) i buken och bäckenet utan kontrast

ett elektrokardiogram erhölls på grund av patientens midepigastriska smärta, men det visade en normal sinusrytm. Resultaten för den fullständiga metaboliska panelen och det fullständiga blodantalet var inom normala gränser, och urinanalys visade måttliga mängder blod och röda blodkroppar. Troponin-och lipasnivåerna låg också inom normala gränser och väckte ingen misstanke om hjärtinfarkt eller akut pankreatit. Abdominal CT-skanning visade mild fettsträngning i peritoneal reflektion av det främre bukfettet, med en 9 mm sammanflytande nodulär av ödem, Ny sedan en CT-skanning gjord 15 månader tidigare. Området med fettsträngning var intill den tvärgående kolon. Det fanns ingen förtjockning av tarmväggen och ingen obstruktion. Resultaten tyder på ett litet område av fettnekros eller epiploisk appendagit (Figur 2 och 3).

diagnos
Epiploisk appendagit.
kurs och behandling
patienten fick en 1000 mL intravenös bolus av 0,9% natriumklorid, Zofran för illamående som utvecklades under hennes utvärdering och morfin efter behov för smärta. Patienten fick recept för Zofran och Percocet och släpptes sedan hem, med instruktioner att följa upp med en gastroenterolog om 2 dagar och omedelbart gå till en akutavdelning om hennes symtom förvärrades.
Två dagar efter symtomdebut hade patienten fullständig smärtupplösning, och hon har inte haft några återfall sedan dess.

diskussion
epidemiologi
Epiploisk appendagit rapporteras hos 2% till 7% av patienterna som ursprungligen ansågs ha en akut divertikulit och hos 0,3% till 1% av de som ursprungligen ansågs ha akut blindtarmsinflammation.1 EA förekommer oftast under andra till femte årtionden av livet, med patienter som har en medelålder på 44, 6 år (intervall, 12-82 år), och det finns fyra gånger oftare hos män än hos kvinnor.2 även om EA kan förekomma i någon del av tjocktarmen, finns det oftast vid rektosigmoidkorsningen (57%), följt av ileocecal regionen (27%), stigande kolon (9%), tvärgående kolon (6%) och fallande kolon (2%). Bilagor finns oftare hos överviktiga individer eller de som nyligen har gått ner i vikt. Därför finns EA oftare hos dessa individer också.

vår patient var i åldersintervallet för de flesta patienter med EA, men placeringen av bilagor nära tvärgående kolon, som det var fallet för henne, är inte vanligt i EA.

patogenes
som redan nämnts orsakas EA av någon vridning eller förlängning av en appendage eller trombos av en ven i appendagen. När detta inträffar akut kommer ischemi och infarkt att uppstå, vilket leder till fettnekros. Gradvis vridning resulterar i kronisk inflammation och därmed kronisk appendagit, och det har ofta inga kliniska symtom.

klinisk Presentation
patienter med EA har lokaliserad, skarp, akut smärta i nedre buken som inte strålar ut och förvärras av fysisk rörelse. Sextio procent till 80% av patienterna med EA har smärta i vänstra buken. Patienter rapporterar också postprandial fullhet, uppblåsthet, kräkningar, tidig mättnad, diarre och ibland en lågkvalitativ feber. Symtomen varierar dock och varierar ofta mellan patienter. Symtomatiskt har patienter med EA en presentation som är nästan identisk med den hos patienter med akut blindtarmsinflammation (buksmärta på höger sida) eller akut divertikulit (buksmärta på vänster sida).

hos 10% till 30% av patienterna med EA är fysiska undersökningsfynd godartade, förutom buksmärtor, med tillfällig bevakning och en palpabel massa. Antal vita blodkroppar, erytrocytsedimenteringshastighet och C-reaktiva proteinnivåer är vanligtvis normala men kan vara svagt förhöjda på grund av inflammatoriska svar.

vårt fall är unikt på grund av den onormala presentationen av smärta i höger nedre kvadrant istället för den vanligaste vänstra bukplatsen. Patientens första presentation skulle normalt ha lett till att vi misstänkte akut blindtarmsinflammation, men eftersom hon redan hade genomgått en appendektomi uteslutes detta. Akut divertikulit misstänktes också, men patienten uppvisade smärta i den högra nedre kvadranten istället för den vänstra nedre kvadranten, där de flesta akuta divertikulit presenterar. Vidare utesluter buk-CT-skanningsfynd divertikulit. Patientens antal vita blodkroppar, erytrocytsedimenteringshastighet och fynd vid endoskopisk retrograd pankreatografi var alla normala och ingen massa palperades vid fysisk undersökning.

diagnos
EA är oftast en oväntad diagnos hos patienter som genomgår bildbehandling för akut buksmärta eller genomgår laparotomi. Dessutom, eftersom EA presenterar på samma sätt som akut blindtarmsinflammation och akut divertikulit, är det vanligtvis en diagnos genom uteslutning när andra orsaker till akut smärta i nedre buken utesluts.3 Abdominal CT är den föredragna metoden för diagnos, men ultraljud i buken är ett alternativ om CT inte är tillgängligt.

Abdominal CT-skanningar visade en fettdensitets ovoidstruktur på 1,5 till 3,5 cm i diameter, med en tunn, högdensitetsfälg intill tjocktarmen och med en förtjockad peritonealfoder och omgivande inflammatorisk fettsträngning. Ofta är en central hypodenspunkt närvarande i sådana strukturer, som representerar den tromboserade vaskulaturen. Vid kronisk EA kan förkalkning av infarkt appendage inträffa, och det kan lossna och bli en intraperitoneal lös kropp.2

Abdominal ultraljud visade att denna patient hade en oval, icke-komprimerbar, fast, hyperechoic massa med en subtil hypoechoic fälg direkt under platsen för maximal ömhet. Doppler-studier visade inget centralt blodflöde i bilagan men normalt blodflöde i det hyperechoic inflammerade fettet som omger bilagan.
differentialdiagnos

differentialdiagnosen för EA kan vara lång, bestående av någon patologi som leder till lägre buksmärtor. Den kliniska presentationen tillsammans med fysiska undersökningsresultat kommer dock oftast att orsaka förvirring av EA med akut blindtarmsinflammation och akut divertikulit.4,5 för det mesta kan en abdominal CT-skanning hjälpa till att skilja mellan dessa 3-enheter. Patienter med akut blindtarmsinflammation kommer sannolikt att ha feber, illamående, kräkningar och smärta i nedre högra buken. CT-avbildning visar en utvidgad bilaga >6 mm, appendiceal väggförtjockning (>2 mm), periappendiceal fettsträngning och förtjockning av cecal apex. CT-avbildning av akut divertikulit visar förtjockning av kolon och paracolic fettsträngning. Patienten med divertikulit har vanligtvis också en historia av divertikulos. Här är andra etiologier att inkludera i differentialdiagnosen:

• mesenterisk pannikulit
• omental neoplasm
• omental infarkt
• Crohn ileit
• ektopisk graviditet
• ovarial torsion
• bruten eller hemorragisk ovariecyst
• ileit

behandling
endast begränsad forskning har gjorts på behandling av EA. Vissa författare tror att det är ett självbegränsande tillstånd och kommer att lösa sig om 10 dagar, med en kurs av oral antiinflammatorisk medicin och opiater om det behövs. Det har emellertid varit en del kontroverser angående forskning som antyder återkommande EA när den behandlas konservativt istället för kirurgiskt. Vissa författare tror att kirurgisk terapi är det enda sättet att förhindra återfall och sällsynta komplikationer som inflammationsinducerade vidhäftningar och intussusception. Ändå, på grund av komplikationer som följer med kirurgi, undviks operationer vanligtvis om inte absolut anges.
sjukdomsförlopp

i allmänhet är EA ett godartat och självbegränsande tillstånd som kan lösa sig inom 2 till 14 dagar utan operation.1 risken för återfall är väsentligt låg. och komplikationsgraden är ännu lägre. Under mycket sällsynta omständigheter kan en epiploisk appendage falla i en bråckssäck och strypas eller, som redan nämnts, kan den förkalkas och brytas av för att bli en främmande kropp i bukhålan (en av de vanligaste källorna till intraperitoneala lösa kroppar). Sådana bilagor kan också hålla sig till andra delar av buken och misstas för en neoplastisk process.

Take-Home Points
EA är en underskattad orsak till akut buksmärta. I brådskande vårdinställning kommer det oftast att diagnostiseras under en upparbetning för misstänkt blindtarmsinflammation eller divertikulit. De allra flesta patienter med EA kan behandlas konservativt med smärtstillande medel och antiemetika.
hänvisning till en kirurg bör övervägas när det finns tecken på kvävning och intussusception.

1. Gelrud a, Cardenas A, Chopra S. Epiploisk appendagit. UpToDate . Baltimore, MD: Wolters Kluwer hälsa . Tillgänglig från: http://www.uptodate.com/contents/epiploic-appendagitis
2. Sand M, Gelos M, Bechara F, et al. Epiploisk appendagit-kliniska egenskaper hos en ovanlig kirurgisk diagnos. BMC-kirurgi. 2007;7:11. doi: 10.1186 / 1471-2482-7-11. Tillgänglig från: http://www.biomedcentral.com/1471-2482/7/11
3. Vinson Dr.Epiploic appendagitis: en ny diagnos för akutläkaren. Två fallrapporter och en översyn. J Emerg Med. 1999;17:827–832.
4. Brady SC, Kliman Mr. vridning av större omentum eller bilagor epiploicae. Kan J Surg. 1979; 22: 79-82.
5. Sajjad Z, Sajjad N, Friedman M, Atlas SA. Primär epiploisk appendigit: en etiologi av akut buksmärta. Conn Med. 2000;64:655–657.