Guttmacher Institute
kvinnor som har humant papillomavirus (HPV) infektion i livmoderhalsen har en större risk för invasiv livmoderhalscancer om de också har genital herpes, enligt en poolad analys av fallkontrollstudier.1 kvinnor med invasiv livmoderhalscancer var mycket mer benägna än kvinnor utan livmoderhalscancer att ha HPV-infekterade livmoderhalsceller, men de var också nästan dubbelt så troliga att de hade antikroppar mot herpes simplexvirus typ 2 (HSV-2). Bland alla kvinnor som hade HPV-infekterade livmoderhalsceller hade kvinnor som också hade antikroppar mot HSV-2 mer än dubbelt så stor risk för skivepitelcancer och mer än tre gånger risken för adenokarcinom eller adenosquamouscellkarcinom i förhållande till kvinnor som inte hade dessa antikroppar. Varken tidigare sexuellt beteende eller chlamydialinfektion modifierade dessa föreningar.
Data erhölls från sju studier utförda i Thailand, Filippinerna, Marocko, Peru, Brasilien, Colombia och Spanien. Analysen omfattade 1 263 kvinnor med invasiv livmoderhalscancer (1 158 med skivepitelcancer och 105 med adenokarcinom eller adenosquamouscellkarcinom) och 1 117 kvinnor utan livmoderhalscancer som var i samma ålder. Exfolierade livmoderhalsceller testades med en polymeraskedjereaktionsanalys för att bestämma om de innehöll HPV-DNA och i så fall HPV-typen. Serumprover testades för närvaron av typspecifika antikroppar mot HSV-2 och HSV-1 och för antikroppar mot Chlamydia trachomatis. Personliga intervjuer omfattade sociala, demografiska, reproduktiva och andra egenskaper. Ovillkorlig logistisk regression användes för att generera sammanfattande oddsförhållanden.
i genomsnitt var kvinnor med invasiv livmoderhalscancer 48-49 år och kvinnor utan cancer var 47 år. Nästan alla kvinnor med livmoderhalscancer var HPV-positiva (91-95%), jämfört med 15% av kvinnorna utan livmoderhalscancer. Kvinnor med livmoderhalscancer var signifikant mer benägna än kvinnor utan cancer att testa positivt för HSV-2 (44% i båda cancerundergrupperna mot 26%).
bland kvinnor utan livmoderhalscancer var 1 flera markörer av sexuellt beteende signifikant associerade med oddsen att testa positivt för HSV-2. Jämfört med gifta kvinnor hade både samboende kvinnor och kvinnor som var ensamstående, separerade, skilda eller änkor signifikant förhöjda infektionsodds (2,2 respektive 1,6). Oddsen var nästan tre gånger så hög bland kvinnor som hade haft tre eller flera livstid sexpartners som bland dem som hade haft en eller ingen (2.9). Oddsen var mer än dubbelt så hög för kvinnor som hade antikroppar mot C. trachomatis som för kvinnor som inte gjorde det (2.2), och var 60% högre bland kvinnor som hade använt orala preventivmedel i fem eller flera år än oddsen bland never-användare (1.6). Oddsen för att testa positivt för HSV-2 var dock inte förhöjda bland kvinnor som var infekterade med HPV.
en multivariat analys utfördes bland HPV-positiva kvinnor, med hänsyn till ålder, studiecenter, HPV-typ, historia av Pap-utstryk, oral preventivmedel, antal fullgångna graviditeter och närvaro av antikroppar mot C. trachomatis. HPV-infekterade kvinnor som också var positiva för HSV – 2 hade mer än dubbelt så många odds för skivepitelcancer som hittades bland HPV-infekterade kvinnor som testade negativt för HSV-2 (2.2) och mer än tre gånger oddsen för adenokarcinom eller adenosquamouscellkarcinom (3.4). Jämfört med HSV-2-positiva kvinnor som hade LÅGRISKTYPER av HPV, hade de som hade högrisk HPV annan än typ 16 2,6-4,2 oddsen för invasiv livmoderhalscancer, och de som var positiva för typ 16 hade 4,0-6,7 gånger oddsen.
Efter att ha tagit hänsyn till en kvinnas antal livstids sexuella partners och hennes ålder vid första samlag, hade HPV-positiva kvinnor som också smittades med HSV-2 fortfarande nästan dubbelt oddsen för skivepitelcancer som gjorde de som testade negativt för HSV-2 (1.9). Denna risk ändrades inte signifikant av deras ålder, användning av orala preventivmedel, civilstånd, antal fullgångna graviditeter eller närvaro av C. trachomatis antikroppar. Däremot hade HPV-positiva kvinnor som testade positivt för HSV-1 inte en högre risk för skivepitelcancer relativt än de som var negativa för HSV-1.
”enital HSV-2-infektion kan verka i samband med HPV-infektion för att blygsamt öka risken för invasiv livmoderhalscancer”, kommenterar utredarna. De tillägger att en kvinnas tidigare sexuella beteende och förekomsten av chlamydialinfektion inte modifierar denna förening, vilket stöder en direkt koppling mellan genital herpes och risken för cancer hos HPV-positiva kvinnor.
utredarna föreslår flera mekanismer som kan förklara genital herpes roll som en kofaktor i HPV-inducerad livmoderhalscancer. Herpesskador kan tillåta HPV lättare tillgång till djupare cellskikt i livmoderhalsen; alternativt kan inflammationen orsakad av dessa lesioner störa ett immunsvar mot HPV eller kan skada DNA i HPV-infekterade celler. Herpesviruset kan också stimulera HPV att replikera eller integrera sitt DNA i DNA från livmoderhalsceller. Utredarna drar slutsatsen att ” framtida studier behövs för att belysa vid vilket steg i patogenesen av HPV-inducerad cervikal karcinogenes HSV-2-infektion kan vara relevant.”–S. London