keratit
keratit
keratit avser inflammation i hornhinnan. Ur etiologin och patologin för kontaktlinsassocierad keratit är det möjligt att karakterisera ett tillstånd som antingen sterilt (icke-infektiöst) eller mikrobiellt (infektiöst). Svårigheten med detta tillvägagångssätt är emellertid att det ur ett kliniskt perspektiv är praktiskt taget omöjligt att skilja mellan de två i de tidiga stadierna av sjukdomen. För att komplicera saken ytterligare har det föreslagits att steril keratit kan klassificeras i fyra undergrupper: det så kallade perifera sår i kontaktlinser, kontaktlinsassocierade röda ögon, infiltrativ keratit och asymptomatisk infiltrativ keratit (Sweeney et al., 2003). Efterföljande forskning har dock visat att dessa enheter inte lätt kan differentieras (Efron och Morgan, 2006a). Detta tillvägagångssätt har nu i stor utsträckning övergivits till förmån för att överväga alla infiltrativa händelser i hornhinnan – från det mildaste symtomatiska infiltratet till svår mikrobiell keratit – som ett potentiellt sjukdomskontinuum och att behandla mindre allvarliga händelser med försiktighet, som möjliga föregångare till mikrobiell keratit (Efron och Morgan, 2006b).
ur ett etiologiskt perspektiv kan kontaktlinsassocierad steril keratit bero på en mängd olika mekanismer, såsom lösningstoxicitet, bakteriell endotoxicitet (till skillnad från infektivitet), immunologisk reaktion, trauma, hypoxi och metabolisk störning (Fig. 40.44). Andra etiologiska faktorer inkluderar nedbrytning av fångade tårfilmskräp efter linsen, linsavlagringar och dålig patienthygien. Tillståndet kan vara ulcerös (Fig. 40, 45) eller icke-ulcerös.
histopatologisk analys av mänsklig vävnad från patienter som lider av steril keratit avslöjar fokala områden av epitelförlust, försvagat epitel och stromal infiltration med polymorfonukleära leukocyter; Bowmans skikt påverkas inte (Holden et al., 1999).
kontaktlinsassocierad mikrobiell (infektiös) keratit kan vara ulcerös (t.ex. Pseudomonas aeruginosa keratit) eller icke-ulcerös (t. ex. epidemisk keratokonjunktivit); den senare formen orsakas inte av kontaktlinsslitage och kommer inte att övervägas ytterligare här. Ett positivt odlingsresultat för bakterier, virus, svamp eller amöba kommer att ge starka bevis för att keratit är infektiös (mikrobiell), men ett negativt odlingsresultat betyder helt enkelt att mikrobiella medel inte kunde detekteras i vävnaden. I det senare fallet kan en keratit fortfarande klassificeras kliniskt som ’infektiös’ baserat på associerade tecken och symtom (Aasuri et al., 2003).
ett tidigt symptom på keratit är en känsla av främmande kropp i ögonen i samband med en ökande önskan att ta bort linserna. Fortsatt eller förvärrat obehag efter linsavlägsnande bör leda till att en läkare misstänker mikrobiell keratit, med associerade symtom inklusive smärta, ögonrödhet, svullna lock, ökad lakrimation, fotofobi, urladdning och synförlust. Omvänt, om tillståndet är självbegränsande och tecken och symtom så småningom löser sig utan någon klinisk eller terapeutisk intervention, kan tillståndet retroaktivt anses ha varit ett fall av steril keratit. En mild keratit, i de tidiga utvecklingsstadierna, bör emellertid aldrig diagnostiseras som en steril keratit (eller en av de så kallade underkategorierna som nämns ovan). Steril keratit är ett tillstånd som endast kan diagnostiseras retroaktivt. Så om en patient uppvisar okulärt obehag och infiltrat är uppenbara i hornhinnan, oavsett hur uppenbarligen mild eller oskyldig, bör fallet betraktas som en potentiell mikrobiell keratit och hanteras i enlighet därmed (Efron och Morgan, 2006b).
bakteriell keratit (t.ex. Pseudomonas) kan ha en snabb och förödande tidskurs. Epitelial och stromal dis, lacrimation och limbal rodnad intill lesionen kommer att märkas initialt, följt av främre kammarflare, irit, hypopyon och en serös eller mucopurulent urladdning. Om den inte behandlas ordentligt kan stroma smälta bort, vilket leder till perforering av hornhinnan på några dagar (Fig. 40.46). Tiden för Acanthamoeba keratit är inte lika snabb; typiska tecken inkluderar hornhinnefärgning, pseudodendriter, epitel – och främre strominfiltrat som kan vara fokala eller diffusa och en klassisk radiell keratoneurit-detta är en cirkulär bildning av opacifiering som blir uppenbar relativt tidigt i sjukdomsprocessen (Fig. 40.47). Ett fullt utvecklat hornhinnesår kan ta veckor att bilda (Moore et al., 1985).
de faktorer som leder till utvecklingen av mikrobiell keratit och strategier för att minimera risken för att utveckla detta tillstånd är i huvudsak desamma som de som diskuterats ovan i förhållande till etiologin för steril keratit, med den uppenbara ytterligare faktorn för mikrobiell invasion av hornhinnevävnad. Andra riskfaktorer för mikrobiell keratit inkluderar manligt kön, diabetes, tobaksbruk och resor till varma klimat (Morgan et al., 2005).
en hornhinneskrapning utförs vanligtvis för att avgöra om tillståndet är infektiöst och eventuellt för att identifiera den kränkande mikroorganismen. Medicinska terapier kan innefatta användning av antibiotika, mydriatics, kollagenashämmare, icke-steroida antiinflammatoriska medel, analgetika, vävnadslim, debridering, bandagelinser och kollagensköldar. Steroider kan ordineras med extrem försiktighet i den sena läkningsfasen för att dämpa värdens svar. Kirurgiska ingrepp inkluderar penetrerande transplantat, vilket kan behöva utföras vid stora perforeringar eller icke-helande djupa centrala sår, eller eventuellt lamellärt transplantat. Prognosen för återhämtning från mikrobiell keratit är variabel, allt från några veckor i fallet med Pseudomonas keratit till många månader av regression och återfall i fallet med Acanthamoeba keratit.