mättat fett är inte det stora problemet

Tack till Dr Malhotra för att uppmärksamma ett kontroversiellt ämne.

det var grundligt glädjande att läsa följande viktiga punkter i Dr Malhotras artikel:
1) dietkolhydrater ökar nivåerna av mycket atherogent litet, tätt LDL-kolesterol (sdLDL-C).
2) mättat fett i kosten ökar nivåerna av både HDL-kolesterol (vilket är omvänt korrelerat med hjärt-kärlsjukdom) och stort flytande LDL-kolesterol (vilket inte är känt för att vara aterogent).

ett par punkter som inte nämndes i artikeln: den typ av monosackarid som konsumeras spelar också roll – många nya studier visar att fruktos verkar förändra LDL-underklassprofilen mer negativt än glukos gör. jag
och när vi tittar på en kolesterolprofil måste vi börja granska triglycerid:HDL-förhållandet, eller till och med triglyceridnivån ensam, och sluta fokusera på den totala LDL-nivån.
(förutom direkt mätning av sdLDL, som för närvarande inte finns i de flesta laboratorier, är den bästa prediktorn för sdLDL triglyceriden:HDL-förhållande eller triglyceridnivån ensam).

under många år har vi omedvetet gett felaktiga råd till våra patienter-till exempel från 70-talet och framåt har vi sagt till dem att skära ner på ägg och andra kolesterolrika livsmedel (det har nu varit känt i många år att dietkolesterol faktiskt minskar nivåerna av sdLDL-C ); och att de borde äta margarin istället för smör (vid den tiden okänt för oss margarin brukade vara full av transfetter, och nu är de fulla av proinflammatoriska omega-6 PUFA).det kommer att ta många år att övertyga allmänheten om att kolesterol och mättat fett inte är de skurkar som de en gång påstods vara, och att det faktiskt är socker, bröd, ris, pasta och söta drycker (inklusive juice och smoothies) som vi borde undvika istället för fett. Vi måste snarast börja ångra den skada som vi har gjort med de kostråd som har utmätts under de senaste decennierna; det kommer att ta några år, om inte en hel generation, för att motverka det nuvarande förankrade tänkandet att en fettsnål diet är den bästa kosten. Till exempel, trots rubriker i den populära pressen som förkunnar att det nu är ok att äta ägg, är det fortfarande en allmänt tro på den allmänna befolkningen att äggulor är ett nej-nej.

Jag har ett intresse för näring och efter att ha genomfört mycket onlineforskning (mestadels på pubmed) har jag försökt i några år att övertyga mina medicinska vänner om följande punkter, till ingen nytta. (Av någon anledning har det varit mycket lättare att övertyga icke-medicinska vänner):

•mat är inte bara ett enkelt bränsle för våra kroppar – vi bör komma ihåg att mat också är en typ av miljöexponering.
•rätt kost erbjuder en av de billigaste och mest effektiva sätten att minska risken för hjärt-kärlsjukdom och många andra västerländska sjukdomar, inklusive fetma.
•små, täta LDL-partiklar är särskilt aterogena.
•nivåer av små, täta LDL-partiklar är nära korrelerade med kolhydratintag.fruktos ökar nivåerna av små, täta LDL-partiklar mer än glukos gör.
•mättat fett ökar nivåerna av HDL-kolesterol.
•mättat fett ökar nivåerna av stort flytande LDL-kolesterol.
•En kalori för mig är inte samma sak som en kalori för dig, eftersom vi båda metaboliserar dem annorlunda.* kronisk låggradig inflammation är ett viktigt steg i de flesta västerländska sjukdomar (inklusive fetma) och förhållandet mellan omega 6-fettsyror och omega 3-fettsyror är avgörande för utvecklingen inflammation.
•i allmänhet är omega – 6 PUFA proinflammatoriska och omega-3 PUFA antiinflammatoriska.
•bara ersätta kolhydrater med någon gammal typ av fett kommer inte att göra: vi måste försöka öka förhållandet mellan omega – 3 PUFA till omega-6 PUFA, (helst bör det vara runt 3:1 eller lägre – svårt att uppnå när den genomsnittliga vegetabiliska oljan har ett förhållande på 15:1).den nuvarande fetmaepidemin i västländer kanske inte bara handlar om ’för mycket mat och för lite motion’ ; det beror förmodligen också på en komplex interaktion mellan genetik, epigenetik och mikrobiota (de vanliga misstänkta för mat och motion orsakar både epigenetiska och tarmmikrobiotaförändringar).
•spannmålsprodukter främjar en inflammatorisk mikrobiota (och orsakar också leptinresistens). iv
•en diet av spannmålsfria hela livsmedel med kolhydrater och fibrer från frukt och grönsaker kan producera en gastrointestinal mikrobiota som överensstämmer med vårt evolutionära tillstånd, vilket potentiellt förklarar den exceptionella makronäringsämnesoberoende metaboliska hälsan hos populationer som konsumerar en paleolitisk typ diet.

(för de som är intresserade beror en del av förklaringen till aterogeniciteten hos sdLDL-C på deras reducerade systemiska clearance av LDL-receptorn; deras ökade sårbarhet för oxidation; de behålls företrädesvis av artärväggar; och de bär lipoproteinassocierat fofolipas, som har en viktig roll vid ateroskleros).

Curr Opin Clin Nutr Metab Vård. 2012 juli; 15 (4):381-5. doi: 10.1097 / MCO.0b013e3283545a6d.
reglering av lågdensitetslipoprotein subfraktioner av kolhydrater.
Gerber PA, Berneis K.

Curr Opin Cardiol. 2012 juli; 27 (4):398-404. doi: 10.1097 / HCO.0b013e328353adc1.
triglycerider: ett fall för behandling?
Wierzbicki AS, Clarke RE, Viljoen A, Mikhailidis DP.

Ann Clin Biochem. 2011 Mar; 48 (Pt 2): 166-9. doi: 10.1258/acb.2010.010185. Epub 2011 Januari 28.
vad är den bästa prediktorn för den aterogena LDL-underklassen fenotyp ’Mönster B’ hos patienter med typ 2-diabetes mellitus?
Kung RI, Florkowski CM, Yeo J, Walmsley TA, Shand BI, Scott RS, George PM.

J Atheroscler tromb. 2003;10(3):186-91.
bedömning av LDL-partikelstorlek med triglycerid / HDL-kolesterolförhållande hos icke-diabetiska, friska försökspersoner utan framträdande hyperlipidemi.
Maruyama C, Imamura K, Teramoto T.

Biochem Soc Trans. 2003 Oktober; 31 (Pt 5): 1066-9.
Triacylglycerolrika lipoproteiner och generering av små, täta lågdensitetslipoprotein.
Packard CJ.

Curr Atheroscler rep. 2010 Nov;12 (6): 377-83. doi: 10.1007 / s11883-010-0130-7.
Revisiting dietary cholesterol recommendations: stöder bevisen en gräns på 300 mg / d?
Fernandez ML, Calle M.

J Nutr Metab. 2012;2012:539426. Epub 2012 April 5.
hälsoeffekter av höga kost omega-6 fleromättade fettsyror.
Patterson E, vägg R, Fitzgerald GF, Ross RP, Stanton C.

Diabetes Metab Syndr Obes. 2012; 5: 175–189.
publicerad online 2012 juli 6. doi: 10.2147/DMSO.S33473
PMCID: Pmc3402009
jämförelse med förfäders dieter föreslår täta acellulära kolhydrater främja en inflammatorisk mikrobiota, och kan vara den primära kosten orsaken till leptinresistens och fetma
Ian Spreadbury

Curr Vasc Pharmacol. 2013 April 25.
insulinresistens, små LDL-partiklar och Risk för aterosklerotisk sjukdom.
Toth PP.