PMC
diskussion
SD är en kronisk inflammatorisk sjukdom i hudenkännetecknas av erytematösa, oljiga, gula squames somligger på talgrika områden, såsom ansiktet ellerpanna . Även om den exakta etiologin av sjukdomen ärokänd, ökad sebumaktivitet,Malassezia-infektion, immunologiska abnormiteter, androgener, känslomässigastress, kost, livsstil och miljöfaktorer tänkasatt bidra till patogenesen av sjukdomen .Den manliga dominansen av SD och utvecklingen AVSD under puberteten kan indikera en signifikant effekt avhormoner, nämligen androgener, i patogenesen avsjukdom .
Sebaceous körtel aktivitet tros vara korrelerad med SD utveckling. Nivån på talgproduktionoch avvikelser i lipidkompositionen anses spela en roll i SD-utveckling och ger också en lämplig miljö för Malassezia-tillväxt .
Malassezia, en svampkomponent i normal humanskin, tros spela en roll i patogenesen av SD. Eftersom det är en lipidberoende mikroorganism, detfinns på talgrika områden i huden, som liknar SD: s involveringsställen . Malassezia hydrolyserar sebumtriglycerider till omättade fettsyror, såsom oljesyraoch arakidonsyra, genom dess lipas . Metaboliterna avjästarna inducerar inflammation med infiltrering av Nkceller och makrofager och en ökad lokal produktion av inflammatoriska cytokiner såsom interleukin (IL)-1 kg, IL-1 kg, IL-6 och tumörnekrosfaktor (TNF)-kg i lesionerhudområden. Dessa metaboliter stimulerar keratinocytdifferentiering, vilket leder till abnormiteter i stratumcorneum som resulterar i störningar av epidermal barrierfunktion och inflammatoriskt svar .
vissa bevis tyder på att försämring iden epidermala barriärfunktionen på grund av förändradkorneodesmosomal hydrolys, lipidavorganisation ochabnormaliteter i desquamationsprocessen bidrar också till patogenesen av SD .
SD har rapporterats vara vanligare iimmunsuppresserade patienter, särskilt de med HIV/AIDS . Den immun-eller inflammatoriska individenrespons på Malassezia ansågs också vara en bidragande faktor . Dessutom rapporterades nivåerna av humana leukocyteantigener (HLA), inklusive HLA-AW30, HLA-AW31,HLA-A32, HLA-B12 och HLA-B18, vara förhöjda hos SD-patienter, förutom rapporter om ökade nivåer av totala serum-IgA-och IgG-antikroppar , vilket tyder på de potentiella immunmekanismer som är involverade i patogenesen av sjukdomen.
de genetiska komponenterna i SD har studerats i djurmodeller och människor . Zinkfinger 750 (ZNF7509) är en transkriptionsfaktor som styr epidermaldifferentiering och en uppströms regulator av MPZL3.Autosomalt dominerande ärvt SD – liknande dermatit har identifierats i en frameshift-mutation i ZNF750 .Den funktionella vägen för ZNF750-MPZL3 har varitföreslog att spela en viktig roll i patogenesen AVSD .
näringsbrister, särskilt av riboflavin, pyridoxin, niacin och zink, kan också förekomma som SD-likdermatit genom en okänd mekanism . Även omDen exakta patogenesen är fortfarande oklarifierad på grundval avflera studier, SD anses vara en multifaktoriell sjukdom, med immun -, inflammatoriska och miljöfaktorerbidragande.
zink är ett viktigt element för korrekt funktionav flera processer i människokroppen. Bland dessa zinkspelar en roll i ett antal hudsjukdomar . I bådaförvärvade och ärftliga former av hypozincemi har kutanavslutningar, inklusive periorificial och akral dermatit,alopeci, blötsutslag, ljuskänslighet, nageldystrofi,vinkelstomatit, vinkel cheilit, ekosematösa ringformiga plack i områden med friktion och tryck, dystrofa naglar,strukturella hårförändringar och minskad tillväxt av bådahår och naglar, rapporterats . Zinkbristrapporteras vid vissa inflammatoriska hudsjukdomar, inklusiveatopisk dermatit, oral lichen planus och behu-sjukdomen, och vid autoimmuna bullösa sjukdomar som pemphigus vulgaris ,bullous pemphigoid , epidermolysis bullosa och melasma . Man tänkerAtt zink spelar en roll i utvecklingen av dessa störningarvia dess effekter på immunsystemet . Dessutom har lägre zinknivåer visat sig vara associerade medFörekomsten av akne vulgaris . I en ny granskning rapporterades zink vara effektivt vid behandling av acnevulgaris .bland olika funktioner spelar zink en roll i mångaprocesser som kan påverka utvecklingen av SD .Zink påverkar regleringen av protein, lipid och nukleisksyrametabolism, som fungerar som en kofaktor i metalloenzymeroch transkriptionsfaktorer. Zink spelar också en roll i genetranscription via ett zinkfingermotiv som innehåller proteineroch faktorer. Det reglerar också cellreplikation, immunaktivitet och sårreparation. Zink ger korrekt immunaktivitet genom att bevara makrofag och neutrofilfunktion och genom att stimulera NK-cell och komplementaktivitet. Zink har också antiinflammatoriska effekter genom inhibering av IL-6, TNF-bronkiolit, kväveoxid och integrin ochtollliknande receptoruttryck genom keratinocytproduktion. Dessutom hämmar zinkfingertransaktiveringenprotein A20 IL-1b och tumörnekrosfaktor-aaktivering av kärnfaktor (NF) – kB . Dessutom har zink antiandrogen aktivitet genom inhiberingenav 5 kg-reduktas, vilket är enzymet som är ansvarigt föromvandling av testosteron till dihydrotestosteron. Detta resulterar också i undertryckande av sebaceous aktivitet .Alla biologiska processer som nämns ovan ocksåförekommer i utvecklingen av SD . Vi tror attzinkbrist kan spela en roll i patogenesen avsjukdom genom olika mekanismer. Dessutom har topicalzink-kombinationer rapporterats vara effektiva i behandlingen av SD . Pierard et al. rapporterade attaktuell zinkformulering kan vara effektiv vid behandling av SD genom modulering av epiteldifferentiering,antiinflammatorisk och antibakteriell aktivitet och inhibering av 5 kg-reduktas, vilket ger antiandrogenaktivitet .
eftersom de flesta mekanismer som är involverade iutveckling av SD är relaterade till zinkens funktioner, vihypothesized att SD-patienter kan ha zinkbrist ellerlägre zinknivåer. Resultaten av studien visadeatt patienter som hade SD också hade lägre nivåer av serumzinknivåer jämfört med friska försökspersoner. I den aktuella studien visade emellertid serumzinnivåer ingenkorrelation med sjukdomens svårighetsgrad, vilket presenterades asSDASI-poäng. Vi tror att det finns två skäl tilldet: provstorleken var liten och patienterna inkluderadei studien hade milda SD-symtom. Det är känt att 12,6 är den högsta SDASI-poängen som kan mätas ; den högsta SDASI-poängen som bedömdes i denna studiegrupp var 6,6,medan medelvärdet var 2,79 1,26 xnumx, vilket kan anses vara en mycket mild presentation av SD.
patienterna som ingick i studien hade milda eller måttliga former av SD, vilket kan betraktas som en begränsning av studien. I studier utförda med patienter med högre dasi-poäng kan resultaten variera dramatiskt, kanskedemonstrera zinkbrist. Liten provstorlek är en annanbegränsning av studien.
Sammanfattningsvis har zink många egenskaper som påverkarinflammatoriska processer, immunsystemet och epiteldifferentiering, och det har antifungala egenskaperoch antiandrogena effekter, som alla också bidrartill patogenesen av SD. Baserat på dessa data ochrapporterna om SD-liknande dermatitutveckling hos zinkdeficientindividuals, antog vi att SD-patienter kan ha lägre serumzinnivåer än de utansjukdomen. Hittills finns inga data tillgängliga på serum zinclevels i SD. Den aktuella studien avslöjade lägre zinknivåeri SD-patienter jämfört med kontroller. Ytterligare forskning om föreningen av zinknivåer och SD kommer att hjälpa till att identifierapatogenesen av sjukdomen och bidra till att utveckla merEffektiv sjukdomshantering.