PMC

diskussion

i det aktuella fallet, trots upplösning av postoperativ kirurgisk platsinfektion (SSI), inklusive en epidural abscess, hjärnödem och yttre svullnad utvecklades gradvis efter avlägsnande av benfliken och förbättrades så småningom genom kranioplastik. Det aktuella fallet är unikt i följande avseende: lokaliserat hjärnödem och yttre svullnad utvecklades långsamt efter borttagning av benfliken. Dessutom, även om hjärnödemet kvarstod, löstes det strax efter kranioplastik. Så vitt vi vet har inga liknande fall beskrivits.

fördröjd hjärnsvullnad på grund av störningar i CSF-cirkulationen såsom hydrocephalus eller subdural effusion är en vanlig komplikation efter en dekompressiv kraniektomi och utvecklas huvudsakligen efter CSF-malabsorption eller hindrat CSF-flöde.1345incidensen rapporteras vara 0 till 88,2%, beroende på de olika definitionerna i varje studie.3Subdural effusion, när den är närvarande, utvecklas vanligtvis inom 1 månad efter kraniektomi, och hydrocephalus som kräver en ventrikuloperitoneal shunt, när den är närvarande, uppträder vanligtvis mellan 1 och 6 månader.356i det aktuella fallet, eftersom datortomografi/MRI varken avslöjade utvidgning av ventriklar eller subdural vätskeuppsamling före och efter kranioplastik, misstänktes inte förekomsten av CSF-störning vara orsaken till den försenade hjärnsvullnaden.

hjärnödem klassificeras huvudsakligen i vasogent ödem och cytotoxiskt ödem.7vasogent ödem är mer troligt än cytotoxiskt ödem att vara typen av ödem i det aktuella fallet, med tanke på avbildningsfynd och reversibel klinisk kurs. Eventuella neurokirurgiska ingrepp kan påverka strukturerna som omger det kirurgiska stället och kan skada det vaskulära endotelet, vilket leder till kapillärläckage och störning av blod–hjärnbarriären.8Craniectomy frigör i synnerhet intrakraniellt tryck utåt genom en defekt i skallen och kan leda till utvidgning av extracellulära utrymmen med därmed minskad interstitiell vätsketryck, vilket slutligen främjar ödembildning.910när hjärnan sväller externt genom defekten tillsammans med progression av hjärnödem, kan kompression av kortikala vener orsakas av skjuvning och tryckkrafter mellan duralkanten och hjärnvävnaden.11så kan venös trängsel i den hernierade delen av hjärnan följas av en ond cykel av hjärnödem.

i motsats till den självbegränsande naturen hos det akuta stadium av ödem, det faktum att ödem och yttre svullnad fortskred konsekvent bortom den subakuta fasen antyder närvaron av en annan typ av patogenes av ödem, såsom vidhäftning. Omfattningen av vidhäftning av kirurgisk plats mellan den inre ytan av dura och pia-arachnoidmembranet påverkas direkt av duralförslutningsmetoder och det kirurgiska fältets postoperativa tillstånd.12i det aktuella fallet kan, förutom den vanliga bildningen av postkirurgisk vidhäftning, ett inflammatoriskt svar inducerat av SSI ha förbättrat utvecklingen av vidhäftning och partiell störning av pia-araknoidmembranet efter meningiomavlägsnande ha predisponerat patienten för bildandet av cerebral-pia-arachnoid-Dural vidhäftning. Vi använde också en fri pericranial klaff som en Dural substitut i den första operationen, och en autograft är mer benägna att utveckla vidhäftning jämfört med artificiell dura mater.13 under dessa omständigheter bildas postkirurgisk vidhäftning mellan en hjärnbark, pia, arachnoid, Dura-ersättare och muskelkutan klaff med Kinkade kortikala vener eller kompression av duralkanten, vilket leder till ihållande hjärnödem och yttre svullnad utöver perioden för den akuta fasen. För hjärnödem som uppstår enligt denna hypotes är upplösning av störning av den kortikala venösa återkomsten avgörande för att förbättra ödem. I detta fall löstes kinkning och kompression av de kortikala venerna genom att justera det yttre utsprånget av hjärnbarken under kranioplastik, och följaktligen förbättrades hjärnödem.

det finns ingen konsensus om optimal tidpunkt för kranioplastik efter SSI, men denna procedur utförs vanligtvis på ett försenat sätt, när infektionen är under kontroll och hjärnsvullnad har lösts.141516vi antog en noggrann väntan och skanning i 10 veckor efter borttagning av benfliken. Vid denna tid förbättrades inte hjärnödemet, men förvärrades gradvis på Mr. Men vid omfattande övervägande av avbildningsfynd, laboratoriedata och hennes kliniska kurs trodde vi att patologiska tillstånd, såsom aktiv infektion, CSF-störningar, epileptiska anfall eller svår höjning av intrakraniellt tryck (ICP), var ganska osannolika. Därför bestämde vi oss för att utföra kranioplastiken. Eftersom den edematösa hjärnan lätt kunde återföras till rätt position, och hennes postoperativa kurs var händelselös, ansågs beslutet att utföra en kranioplastik vid den tiden rimligt och korrekt.

vår hypotes om den underliggande mekanismen för fördröjd hjärnödem och svullnad har flera begränsningar. För det första, eftersom vi inte utförde pre – och intraoperativ vaskulär utvärdering såsom digital subtraktionsangiografi, indocyaningrön videoangiografi eller en Doppler-blodflödesstudie, kunde vi inte bekräfta om venös trängsel faktiskt var närvarande eller inte. För det andra utfördes inte en biopsi av den edematösa hjärnan. Därför kunde vi inte överväga patologi som kunde observeras med denna metod. För det tredje förbättras hjärnödem och svullnad otvivelaktigt som en naturlig sjukdomsförlopp. Men med tanke på att det långsamt progressiva ödemet löstes strax efter kranioplastiken tror vi att ödemet förbättrades på grund av själva kranioplastiken. Ytterligare fallrapporter är motiverade. Sammanfattningsvis upplevde vi ett unikt fall av försenad hjärnsvullnad i frånvaro av CSF-störningar efter borttagning av benflikar som förbättrades snabbt efter kranioplastik. När fokal hjärnödem och yttre svullnad fortskrider på ett gradvis och fördröjt sätt efter avlägsnande av benflik, efter att ha uteslutit andra patologiska tillstånd, såsom ökad ICP eller förvärring av infektion, bör kranioplastik övervägas för förbättring av kortikal venös trängsel orsakad av postkirurgisk vidhäftning.