PMC
diskussion
förekomsten av PCA-patienter som diagnostiserades i lågt Stadium ökade på grund av utbredd användning av PSA-testning. Frekvensen för att detektera PCA kliniskt i förhöjda nivåer av serum PSA varierar mellan 17,5% och 38% (3). PSA uppskattad känslighet vid cutoff 4.0 ng / mL värde är 21% för att detektera någon prostatacancer och specificitet är 91% (17). Det finns emellertid ett brett intervall (10-80%) av rapporterad falsk positivitet (18, 19). Att bestämma noggrannheten i PSA-testning är förvirrad av det faktum att de flesta män med normala PSA-värden inte genomgår biopsi, överskattar känslighet och underskattar specificitet.
kronisk prostatit är en sjukdom som fortfarande saknar en tydlig etiologi. Polymorfonukleär leukocytinvasion bestäms i de intra-prostatiska kanalerna och peri-prostatisk vävnad under histopatologiska analyser (20, 21). Kronisk prostatit kan presentera sig med mycket olika kliniska presentationer. Enligt deras kliniska och laboratoriefynd klassificerade NIH prostatit i 4 kategorier 1995.
olika studier om förekomsten av prostatitundertyper bestämda av NIH har genomförts. I studier gjorda med nålbiopsianalyser har prostatitincidensen i stor skala mellan 17,2% och 42% rapporterats (22, 23). Studier om förekomsten av NIH kategori IV prostatit är dock mycket knappa. I en studie gjord på en prostatacancermedvetenhetsscreeningprogrampopulation bestämdes NIH kategori IV prostatit incidens som 32.2% (24). I den aktuella studien bestämdes en hastighet på 36,9%.
PSA, en viktig tumörmarkör, är organ men inte cancerspecifik, studier om nya metoder som verifierar PSA-resultat pågår. För att minska onödiga biopsier och förbättra PSA-specificiteten undersökte tidigare forskning främst PSA-derivat. Dessa har inkluderat PSA-hastighet, PSA-densitet, åldersspecifik PSA, fraktionerad PSA och procentandel av fritt prostataspecifikt antigen (% fPSA) (25). Forexempel; % fPSA är av viss diagnostisk användning, men utan att signifikant minska graden av negativa biopsier. I synnerhet i en nyligen genomförd studie har % fPSA dokumenterats som en dålig diskriminator mellan kronisk prostatit och Pca (11).
urologer hanterar ofta asymptomatiska män med hög PSA-nivå i serum genom observation efter antibiotikabehandling. Eftersom inflammation ofta kan leda till förhöjd PSA hos dokumenterade patienter med kronisk bakteriell prostatit. Men studier som undersöker detta ämne i den asymptomatiska befolkningen har gett motstridiga resultat. Medan vissa studier säger att serum PSA kan minskas med en antibiotikakurs (5, 6), säger andra studier att behandling av patienter med antibiotika inte sänker serum PSA-nivåer (7-9). Nyligen, i en prospektiv, kontrollerad studie av Greiman et al., 136 asymptomatiska män med förhöjd PSA delades in i en ciprofloxacinbehandlingsgrupp (n = 63) eller observationsgrupp (n = 73) där studiegruppen fick sex veckor ciprofloxacin och observationsgruppen inte fick behandling (26). De fortsatte rutinmässig uppföljning i genomsnitt 4.6 år med rutinmässig PSA, undersökning och prostata nålbiopsi enligt riktlinjer för klinisk praxis. Den primära endpointen för denna studie var förändring i serum PSA, medan den sekundära endpointen var närvaro eller frånvaro av prostatacancer vid biopsi. Denna studie fann en statistiskt signifikant förändring i serum PSA mellan patienter randomiserade till en 6-veckors kurs av fluorokinoloner kontra observation, och ingen skillnad i positiva prostatabiopsiresultat. Författarna föreslår att patienter med förhöjt serum PSA inte kunde behandlas med antibiotika i avsaknad av kliniska symptom på prostatit. Litteraturen stöder inte bevisen för att antibiotika förändrar PSA-nivåer utom i närvaro av bakteriell prostatit. Också, Heldwein et al. visade att PSA-nivåer tenderar att falla när de upprepas efter 45 dagar, oavsett antibiotikabehandling (27).
prostatit bör diagnostiseras om det finns 10 och fler leukocyter närvarande i ett högförbättringsområde (40 X). Enligt resultaten av den aktuella studien, antalet polymorfa nukleära leukocyter i prostatit grupp är högre än i BPH och Pca grupper (p < 0,0001). Normalt är 10 eller fler leukocytantal tillräckliga för prostatitdiagnos. Antalet leukocyter vid prostata massagevätskan i prostatitgruppen var dock högre än de andra två grupperna, så det har oss en uppfattning.
vi trodde att om ett nytt avskurningsvärde för leukocyt närvaro i prostatavätska bestäms, kommer förutsägbarheten för prostatit att ökas och därmed onödiga biopsier kan undvikas. Resultatet av Roc-kurvan visade att den genomsnittliga leukocytnärvaron av 16 eller den totala leukocytnärvaron av 395 är lämpligast och bör ses som den nya brytpunkten i ett stort förbättringsområde. Analyserna avslöjade AUC = 0,78 och känslighet för prostatit som 0,92.
Sammanfattningsvis, om antalet leukocyter är 16 och högre i prostatisk massagevätska, kan detta troligen vara en indikator på prostatitdriven PSA-ökning. Tidigare till ett biopsibeslut kan detta nya avskurna värde tillämpas i klinisk praxis när man möter en asymptomatisk patient som presenterar för första gången med en förhöjd PSA och utan kliniska bevis på prostatit. Vi rekommenderar också hos dessa patienter att det kan vara mer fördelaktigt att använda andra verktyg som PSA-hastighet, PSA-densitet, komplexbildad PSA eller nyare kliniska verktyg som prostatahälsoindex. Vårt nya avskurna värde kan användas för att ge hjälp till dessa verktyg före biopsibeslut.
vår studie har några metodologiska faktorer som kan påverka noggrannheten i våra uppskattningar. Vi korrelerade inte EPS-resultaten med histologiska resultat från vår biopsi. Eftersom vi klassificerade kronisk inflammation histologiskt som; tillgänglig eller otillgänglig. Vi gjorde inte detaljerad klassificering. Kronisk inflammation i prostata definierades som infiltration av prostatabiopsiprover av inflammatoriska celler, lymfocyter, plasmaceller och / eller histiocyter. Irani et al. klassificerad inflammation med avseende på den histologiska graden och aggressiviteten hos den inflammatoriska processen: histologiska grad 0 och 1 betraktades som ”icke-inflammationsgruppen” och histologiska grad 2 och 3 som ”inflammationsgruppen” (28). Detta klassificeringssystem är mer objektivt för korrelationen av EPS-resultat med histologiska resultat. Engelhardt et al. används denna klassificering för att utvärdera de möjliga korrelationerna mellan kronisk asymptomatisk inflammation i prostata typ IV och prostatacancer hos patienter som genomgår radikal prostatektomi (29). I en annan studie användes den för att undersöka sambandet mellan uttrycket av tumörnekrosfaktor-XXL (TNF-XXL) med asymptomatisk inflammatorisk prostatit National Institutes of Health (NIH) kategori IV och prostatic calculi, hos patienter med obstruktiv godartad prostatahyperplasi (BPH) behandlad genom transuretral elektroresektion av prostata (TURP) (30).