PMC

diskussion

Magnesium, den fjärde vanligaste katjonen och den näst vanligaste intracellulära elektrolyten,tjänar olika viktiga fysiologiska funktioner6, 8), inklusive att underlätta aktiviteterna för mer än 300 enzymsystem och vara avgörande för produktion och korrekt funktion av DNA7). En av de primära funktionerna hos magnesium är att balansera kalciumaktiviteterna i intracellulära vätskor som påverkar många organsystem såsom centrala nervsystemet och kardiovaskulära system och neuromuskulära korsningar1).

i det kardiovaskulära systemet reglerar magnesium natrium-kalium-adenosintrifosfataspumpen, vilket påverkar det intracellulära/extracellulära kaliumförhållandet och vilande membranpotential hos myokardceller. Magnesium hämmar också tillströmningen av kalcium genom sarkolemmala kanaler och modulerar cykliskt adenosinmonofosfat, vilket blockerar den långsamma inre kalciumströmmen. Det kardiovaskulära systemet påverkas därför av dessa kalciumkanalblockerande egenskaper och de elektrofysiologiska effekterna av magnesium liknar kalium2).

presentationen av hypermagnesemi beror på serummagnesiumkoncentrationer. Tecken och symtom på mild hypermagnesemi är vanligtvis subtila och ospecifika och kan inkludera rodnad, värme, illamående, huvudvärk och yrsel. Magnesiumkoncentrationer på 6-12 mg/dL (5-10 mEq / L) resulterar emellertid i karakteristiska EKG-förändringar, inklusive förlängning av PR-intervallet, ökad varaktighet av QRS-komplexet, förlängt QT-intervall, fördröjd intraventrikulär kondiktion och ökad höjd av T-vågen, förändringar som liknar hyperkalemi. Magnesium concentrations of 9-12 mg/dL may induce somnolence, loss of deep tendon reflex, and hypotension, and concentrations >12 mg/dL (10 mEq/L) may result in sinoatrial and atrioventricular block, ventricular arrhythmias, muscle paralysis, hypoventilation, and stupor. Serum magnesium concentrations exceeding 15.6 mg/dL (13 mEq/L) may result in cardiac asystole, coma and respiratory arrest3,8-10).

vår patient, som hade dålig funktion av CCPD i ett par dagar och använde magnesiuminnehållande laxermedel för kronisk förstoppning, utvecklade hypermagnesemi, som presenterade sinusstopp, bred QRS-komplex och ventrikulär arytmi. På grund av hans underliggande cerebral pares kunde andra mindre hypermagnesemiska symtom och tecken inte detekteras tidigare, med symtom som blev uppenbara först efter att serummagnesiumkoncentrationer nått en viss nivå. Dessutom diagnostiserades och behandlades denna patient initialt för hyperkalemi eftersom den senare förekommer oftare hos dessa patienter.

det har förekommit flera rapporter där iatrogen hypermagnesemi inducerades av magnesiuminnehållande läkemedel med eller utan njurdysfunktion1,3,4). Magnesiuminnehållande laxermedel ska inte användas till patienter med njursvikt.

förstoppning är mycket vanligt problem hos dialyspatienter, vilket orsakar dräneringsproblem vid peritonealdialys och det är därför viktigt att undvika att bli förstoppad. Det allmänna tillvägagångssättet är att uppmuntra daglig aktivitet. Sedan ges ett laxermedel. Trots många olika typer av laxermedel har en tydlig riktlinje för patienter med njursvikt varit knapp. Således kan osmotiskt medel såsom laktulosa eller avföringsmjukmedel såsom docusatnatrium rekommenderas med försiktighet med hänsyn till läkemedelsöverensstämmelse, läkemedelsinteraktion eller biverkningar11-14).

behandling av hypermagnesemi består av att avbryta källan till magnesium, andnings-och hemodynamiskt stöd, kalciumtillskott och behandling med diuretika och hemodialys8,9). Kalcium reverserar inte bara effekterna av hypermagnesemi, såsom andningsdepression, hjärtarytmier, hypotoni och neuromuskulär blockad genom dess antagonistiska verkan utan hjälper också till att öka renal utsöndring av magnesium.

hemodialys kan vara nödvändig för patienter med nedsatt njurfunktion som upplever hypermagnesemi eller till och med för patienter med normal njurfunktion som har en massiv överdos av magnesiuminnehållande föreningar3). Indikationer för hemodialys inkluderar njursvikt, ökande magnesiumnivåer trots diurese, arytmier och ihållande hemodynamisk instabilitet.

denna patient krävde också framväxande hemodialys på grund av dålig funktion av CCPD och arytmier. Hemodialys hos denna patient minskade snabbt både serummagnesium-och kaliumkoncentrationerna.

Sammanfattningsvis kan allvarlig symtomatisk hypermagnesemi bero på magnesiumhaltiga läkemedel, som i allmänhet anses vara godartade. Det ska inte användas till patienter med njursvikt även med CCPD. Våra resultat tyder på att EKG-manifestationerna av hypermagnesemi är mycket lik hyperkalemi, vilket ökar potentialen för feldiagnos av hypermagnesemi. Serummagnesiumkoncentrationer bör mätas hos patienter med njurinsufficiens som uppvisar dessa symtom, vilket förhindrar signifikanta komplikationer och möjliga dödliga händelser.