Räkna ut fobi
Mer än 10 miljoner vuxna i USA lider av någon form av fobi, enligt National Institute of Mental Health. Dessa överdrivna rädslor – oavsett om det gäller spindlar, nålar (se sidan 100), ormar, höjder, sociala situationer (se sidan 92) eller till och med offentliga utrymmen (se sidan 94)-kan bli så allvarliga att de stör det dagliga livet.
den goda nyheten är att psykologer och andra forskare under de senaste decennierna har utvecklat några effektiva beteendemässiga och farmakologiska behandlingar för fobi samt tekniska ingrepp.
nu tar forskare nästa steg, säger psykologen och fobiforskaren Arne Jacobhman, PhD, vid Institutionen för klinisk neurovetenskap vid Karolinska Institutet i Sverige. De använder neuroimaging tekniker som positron-emission tomography (PET) och funktionell magnetisk resonanstomografi (fMRI) för att förstå hjärnkretsarna som ligger till grund för fobi och vad som händer i hjärnan under behandlingen.
de upptäcker att amygdala-en liten, mandelformad struktur i mitten av hjärnans temporala lober-är en nyckelaktör, och att funktionsfel i amygdala och tillhörande hjärnstrukturer kan ge upphov till många fobier. Ändå har forskare ännu inte utarbetat detaljerna om hur detta händer.
”så snart vi vet mer om vad som händer i hjärnan, kan vi finjustera behandlingen”, säger Urahman.
biologi av rädsla
alla fobier är ångeststörningar, klumpade i samma klass som posttraumatisk stressstörning och panikstörning, bland andra. Och ångeststörningar är i grunden baserade på rädsla.
”vad vi vet om neurokretsen och hjärnbasen av rädsla kommer ursprungligen från djurforskning”, säger psykiater Scott Rauch, MD, från Harvard Medical School. Faktum är att mer än 30 års forskning har undersökt den neurologiska grunden för rädsla hos laboratorieråttor.
arbetshästparadigmet har varit rädsla konditionering / rädsla utrotning modell, Rauch förklarar. I denna modell konditionerar forskare råttor att frukta en neutral stimulans, som en viss ton, genom att para den med något aversivt, som en elektrisk chock. Senare kan forskarna ”släcka” denna rädsla genom att upprepade gånger spela tonen utan den medföljande chocken. Forskarna kan använda elektroder för att registrera elektrofysiologisk aktivitet i råttans hjärnor under rädsla konditionering eller utrotning processen.
”med hjälp av detta paradigm har vi under de senaste 25 åren kunnat hitta ganska exakt var vi ska leta efter rädsla i hjärnan”, säger New York University psykolog Joseph LeDoux, PhD, en pionjär för denna typ av forskning.
vad de har identifierat är amygdala. LeDoux och andra har funnit att det finns en dubbel väg som leder till och från amygdala. En väg leder direkt från en skrämmande sensorisk stimulans-som synen av en orm eller ljudet av en hög krasch-till amygdala på bara några tusendels sekund. En andra, långsammare väg färdas först till den högre cortexen innan den når amygdala.
”den kortare vägen är snabb men oprecis”, förklarar LeDoux. ”Om en bomb går av, kanske du inte snabbt kan utvärdera någon av ljudets perceptuella egenskaper, men intensiteten är tillräcklig för att utlösa amygdala. Om du visste mycket om bomber, då genom cortexvägen kunde du utvärdera faran, men det tar längre tid.”
den snabba vägen är då hjärnans tidiga varningssystem, förklarar LeDoux, och leder till fysiska manifestationer av rädsla som ett racinghjärta och svettiga palmer. Den andra vägen kan åsidosätta den första, och antingen leda till medvetna känslor av rädsla eller ingen rädsla. Studier som dessa har lett forskare att tro att fobier och andra ångestsjukdomar orsakas av någon typ av dysfunktion i amygdala och relaterade hjärnområden.
att flytta till människor
detaljerna och omfattningen av vad forskare har lärt sig från djurförsök är extraordinära, enligt Rauch. ”Men nackdelen är att du måste extrapolera från vad du har lärt dig för människor, och särskilt för människor med ångeststörningar”, säger han.för ungefär ett decennium sedan började forskare försöka undersöka de analoga processerna hos människor med hjälp av hjärnbildningsteknik som PET och fMRI.
vad de har hittat har redan lett till en större förståelse för många ångestsjukdomar, särskilt tvångssyndrom och posttraumatisk stressstörning.
färre studier har fokuserat på fobier, säger Rauch: ”uppgifterna där är lite mindre utvecklade och resultaten mindre sammanhängande.”De första studierna, från början och mitten av 1990-talet, var symptomprovokationsstudier: forskare skulle säga en ormfobisk person en orm eller en bild av en orm och sedan använda PET-skanningar för att undersöka hjärnans reaktion.
”heuristiskt var det tilltalande att tro att dessa fobiska störningar skulle vara relaterade till abnormiteter i snabbspåret genom amygdala”, säger Rauch. Men i själva verket de tidigaste studierna-som en studie från 1995 av Rauch i Archives of General Psychiatry (Vol. 52, nr 1, sidorna 20-28) – hittade inga bevis för amygdalaaktivering, även om vissa kortikala områden som kommunicerar med amygdalaen var aktiva.
som mätning och experimentella tekniker har utvecklats under det senaste decenniet, men resultaten har också utvecklats. Till exempel arbetar fMRI snabbare än PET-skanningar, så forskare kan undersöka hjärnans reaktion på stimuli i en smalare tidsskala, förklarar Rauch. I en studie från 2003 från Neuroscience Letters (Vol. 348, nr 1, sidorna 29-32), till exempel, psykolog Wolfgang Miltner, PhD, och hans kollegor vid Friedrich Schiller University i Tyskland använde fMRI för att undersöka spindelfobiker när de tittade på bilder av spindlar, ormar och svampar. Den här gången fann forskarna att amygdala var mer aktiv i spindelfobiken än hos kontrolldeltagare.
andra forskare har funnit att” maskering ” fobi-stimulansen, så att deltagarna ser det men inte är medvetna om det, ger intressanta resultat. I en studie från 2004 i Emotion (Vol. 4, nr 4, sidorna 340-353), blinkade Kazakhman och hans kollegor 16 orm-och spindelfobiker med bilder av en orm och en spindel, var och en följt av en neutral bild. Presentationen var så snabb att deltagarna inte var medvetna om att de hade sett ormen eller spindeln. Därefter väntade forskarna tillräckligt länge för deltagarna att medvetet registrera de fruktade stimuli innan de presenterade de neutrala.
forskarna fann att när tidpunkten inte tillät medveten medvetenhet, svarade amygdala på både fobiska och rädsla-relevanta stimuli (rädsla-relevanta stimuli var ormbilder för spindelfobiker och vice versa). Men när tidpunkten tillät medvetenhet svarade amygdala bara på de fobiska stimuli. Detta tyder på, säger Ubihman, att amygdala svarar omedelbart på allt som kan vara hotande, men att med mer tid att bearbeta andra delar av hjärnan undertrycker amygdalas första svar.Slutligen har vissa forskare börjat titta särskilt på vad som händer i hjärnan under och efter fobibehandling. Psykologerna Tomas Furmark, PhD, Mats Fredrikson, PhD, och deras kollegor vid Uppsala universitet i Sverige använde PET-skanningar för att undersöka hjärnaktiviteten hos 18 personer med social fobi när folket talade framför en grupp. Därefter fick en tredjedel av deltagarna nio veckors kognitiv beteendeterapi, en tredjedel fick den selektiva serotoninåterupptagshämmaren Citalopram och en tredjedel fick ingen behandling. Forskarna testade patienterna igen, med samma offentliga talande uppgift, vid nio veckor och igen efter ett år. De fann att aktiveringen i amygdala och relaterade kortikala områden vid nio veckor kunde förutsäga vilka människors symtom som skulle förbättras efter ett år.även om alla dessa fynd formar forskarnas förståelse av de delar av hjärnan som ger upphov till fobi, är bilden långt ifrån fullständig.
”detta är ett kritiskt forskningsområde för framtiden”, säger Rauch.