Syrabashomeostas

pH i den extracellulära vätskan, inklusive blodplasma, regleras normalt tätt mellan 7,32 och 7,42 av de kemiska buffertarna, andningsorganen och njursystemet.

vattenhaltiga buffertlösningar reagerar med starka syror eller starka baser genom att absorbera överskott av väte h+
−joner eller hydroxid OH –
– joner, som ersätter de starka syrorna och baserna med svaga syror och svaga baser. Detta har effekten att dämpa effekten av pH-förändringar eller minska pH-förändringen som annars skulle ha inträffat. Men buffertar kan inte korrigera onormala pH-nivåer i en lösning, vare sig det är lösningen i ett provrör eller i den extracellulära vätskan. Buffertar består vanligtvis av ett par föreningar i lösning, varav en är en svag syra och den andra en svag bas. Den vanligaste bufferten i ECF består av en lösning av kolsyra (H2CO3) och bikarbonatet (HCO−
3) salt av vanligtvis natrium (Na+). Således, när det finns ett överskott av OH−
joner i lösningen kolsyra neutraliserar dem delvis genom att bilda H2o och bikarbonat (HCO−
3) joner. På samma sätt neutraliseras ett överskott av H+ – joner delvis av bikarbonatkomponenten i buffertlösningen för att bilda kolsyra (H2CO3), som, eftersom det är en svag syra, förblir till stor del i den odessocierade formen och frigör mycket färre H+ – joner i lösningen än den ursprungliga starka syran skulle ha gjort.

ph för en buffertlösning beror enbart på förhållandet mellan de molära koncentrationerna av den svaga syran och den svaga basen. Ju högre koncentrationen av den svaga syran i lösningen (jämfört med den svaga basen) desto lägre blir lösningens resulterande pH. På samma sätt, om den svaga basen dominerar desto högre blir det resulterande pH.

denna princip utnyttjas för att reglera pH hos de extracellulära vätskorna (snarare än att bara buffra pH). För kolsyra-bikarbonatbufferten ger ett molärt förhållande mellan svag syra och svag bas av 1:20 ett pH av 7,4; och vice versa – när pH hos de extracellulära vätskorna är 7,4 är förhållandet mellan kolsyra och bikarbonatjoner i den vätskan 1: 20.

detta förhållande beskrivs matematiskt av Henderson–Hasselbalch-ekvationen, som, när den appliceras på kolsyra-bikarbonatbuffertsystemet i de extracellulära vätskorna, säger att:

p H = p K a H 2 C O 3 + log 10 kcal ( ) , {\displaystyle \mathrm {pH} =\mathrm {p} K_{\mathrm {a} ~\mathrm {h} _{2}\mathrm {CO} _{3}}+\log _{10}\vänster({\frac {}{}}\höger),}

där:

• pH är den negativa logaritmen (eller kologaritmen) av molkoncentrationen av vätejoner i ECF. Det indikerar surheten i ECF på ett omvänt sätt: ju lägre pH desto större är surheten i lösningen.
• pKa H2CO3 är kologaritmen för syradissociationskonstanten för kolsyra. Det är lika med 6,1.
• är den molära koncentrationen av bikarbonat i blodplasman
• är den molära koncentrationen av kolsyra i ECF.

eftersom kolsyrakoncentrationen är direkt proportionell mot partialtrycket av koldioxid (P C O 2 {\displaystyle P_ {{\mathrm {CO} }_{2}}}

) i den extracellulära vätskan kan ekvationen skrivas om på följande sätt: p H = 6,1 + log 10 oc ( 0,0307 oc p C o 2), {\displaystyle \mathrm {pH} =6,1+\log _{10}\vänster({\frac {}{0,0307\gånger P_{\mathrm {CO} _{2}}}}\höger),}

där:

• pH är den negativa logaritmen för molkoncentrationen av vätejoner i ECF, som tidigare.
• är den molära koncentrationen av bikarbonat i plasma
• PCO2 är partialtrycket av koldioxid i blodplasman.

pH hos de extracellulära vätskorna kan således styras genom att separat reglera partialtrycket av koldioxid (som bestämmer kolsyrakoncentrationen) och bikarbonatjonkoncentrationen i de extracellulära vätskorna.

det finns därför minst två homeostatiska negativa återkopplingssystem som är ansvariga för reglering av plasmaets pH. den första är den homeostatiska kontrollen av blodets partialtryck av koldioxid, som bestämmer kolsyrakoncentrationen i plasma och kan ändra pH i artärplasman inom några sekunder. Partialtrycket av koldioxid i det arteriella blodet övervakas av de centrala kemoreceptorerna i medulla oblongata, och är så en del av centrala nervsystemet. Dessa kemoreceptorer är känsliga för pH och nivåer av koldioxid i cerebrospinalvätskan. (De perifera kemoreceptorerna är belägna i aortakropparna och karotidkropparna intill aortabågen respektive till bifurkationen av karotidartärerna. Dessa kemoreceptorer är känsliga främst för förändringar i partialtrycket av syre i det arteriella blodet och är därför inte direkt involverade i pH-homeostas.)

de centrala kemoreceptorerna skickar sin information till andningscentren i medulla oblongata och pons i hjärnstammen. Andningscentren bestämmer sedan den genomsnittliga ventilationshastigheten för lungens alveoler för att hålla partialtrycket koldioxid i det arteriella blodet konstant. Andningscentret gör det via motorneuroner som aktiverar andningsmusklerna (särskilt membranet). En ökning av partialtrycket av koldioxid i den arteriella blodplasman över 5,3 kPa (40 mmHg) orsakar reflexmässigt en ökning av andningshastigheten och djupet. Normal andning återupptas när partialtrycket av koldioxid har återgått till 5,3 kPa. Det omvända händer om partialtrycket av koldioxid faller under det normala intervallet. Andning kan tillfälligt stoppas eller sakta ner för att tillåta koldioxid att ackumuleras en gång till i lungorna och arteriellt blod.

sensorn för plasma HCO –
3-koncentrationen är inte känd för viss. Det är mycket troligt att de renala tubulära cellerna i de distala invecklade tubulerna själva är känsliga för plasmaets pH. Metabolismen av dessa celler producerar CO2, som snabbt omvandlas till H+ och HCO−
3 genom verkan av kolsyraanhydras. När de extracellulära vätskorna tenderar mot surhet utsöndrar de renala tubulära cellerna H + – jonerna i den rörformiga vätskan från var de lämnar kroppen via urinen. HCO –
3-jonerna utsöndras samtidigt i blodplasman, vilket ökar bikarbonatjonkoncentrationen i plasma, sänker kolsyra/bikarbonatjonförhållandet och följaktligen höjer plasmaets pH. Det omvända händer när plasmaets pH stiger över det normala: bikarbonatjoner utsöndras i urinen och vätejoner i plasma. Dessa kombineras med bikarbonatjonerna i plasma för att bilda kolsyra (H+ + HCO−
3 = H2CO3), vilket höjer kolsyra:bikarbonatförhållandet i de extracellulära vätskorna och återgår dess pH till normalt.

i allmänhet producerar metabolism mer avfallssyror än baser. Urinen är därför generellt sur. Denna urinsyrahet neutraliseras i viss utsträckning av ammoniak (NH3) som utsöndras i urinen när glutamat och glutamin (bärare av överskott, inte längre behövs, aminogrupper) deamineras av de distala renala tubulära epitelcellerna. Således finns en del av ”syrainnehållet” i urinen i det resulterande ammoniumjoninnehållet (NH4+) i urinen, även om detta inte har någon effekt på Ph-homeostas hos de extracellulära vätskorna.