Vad är partiell tromboplastintid (PTT) och aktiverad partiell tromboplastintid (aPTT)?

partiell tromboplastintid (PTT) och aktiverad partiell tromboplastintid (aPTT) används för att testa för samma funktioner; i aPTT tillsätts emellertid en aktivator som påskyndar koagulationstiden och resulterar i ett smalare referensområde. APTT anses vara en mer känslig version av PTT och används för att övervaka patientens svar på heparinbehandling.

aPTT-testet används för att mäta och utvärdera alla koagulationsfaktorer för de inneboende och vanliga vägarna i koagulationskaskaden genom att mäta tiden (i sekunder) det tar en koagel att bilda efter tillsats av kalcium-och fosfolipidemulsion till ett plasmaprov. Resultatet jämförs alltid med ett kontrollprov av normalt blod.

aPTT utvärderar faktorerna i (fibrinogen), II (protrombin), V, VIII, IX, X, XI och XII. (en retrospektiv studie av Bachler et al indikerade att hos kritiskt sjuka patienter leder en faktor XII-nivå på 42,5% eller mindre till spontan förlängning av aPTT.)

när aPTT-testet utförs i samband med protrombintid (PT) – test, som används för att utvärdera de yttre och vanliga vägarna i koagulationskaskaden, är en ytterligare förtydligande av koagulationsdefekter möjlig. Om till exempel både PT och aPTT förlängs, är defekten troligen i den gemensamma koagulationsvägen, och en brist på faktor i, II, V eller X föreslås. En normal PT med en onormal aPTT innebär att defekten ligger inom den inneboende vägen, och en brist på Faktor VIII, IX, X eller XIII föreslås. En normal aPTT med en onormal PT innebär att defekten ligger inom den yttre vägen och föreslår en möjlig faktor VII-brist.

Normal hemostas

Normal hemostas uppnås när det finns en balans mellan faktorer som uppmuntrar koagulering och faktorer som uppmuntrar koagulering upplösning. Efter skada på ett blodkärl är kroppens första reaktion vaskulär förträngning för att minska blodförlusten. Vid skada på små kärl kan detta räcka för att sluta blöda. För stora blodkärl krävs emellertid hemostas.

primär hemostas inträffar inom några sekunder och resulterar i bildning av trombocytplugg vid skadeställen.Därefter sker sekundär hemostas, som består av reaktionerna i plasmakoagulationssystemet som resulterar i fibrinbildning. Det tar flera minuter att slutföra. Fibrinsträngarna som produceras stärker den primära hemostatiska pluggen.

i den första fasen av reaktioner, som kallas det inneboende systemet, bildar 3 plasmaproteiner, Hageman-faktor (faktor XII), kininogen med hög molekylvikt och prekallikrein ett komplex på vaskulärt subendotelialt kollagen, och genom en serie reaktioner bildas aktiverad faktor XI (XIa) och aktiverar faktor IX (Ixa). Därefter bildas ett kalcium – och lipidberoende komplex mellan faktorerna VIII, IX och X, och aktiverad X (Xa) bildas.

Samtidigt aktiveras det yttre systemet och ger en andra väg för att initiera koagulering genom att aktivera faktor VII (VIIa). I denna väg resulterar ett komplex som bildas mellan faktor VII, kalcium och vävnadsfaktor i aktivering av Faktor VII (VIIa). VIIa kan direkt aktivera faktor X och aktiverad X (Xa) bildas. Alternativt kan båda faktorerna IX och X aktiveras mer direkt av faktor VIIa, genererad via den yttre vägen. Aktivering av faktorer IX och X ger en länk mellan de inneboende och yttre koagulationsvägarna.

det sista steget, den gemensamma vägen, omvandlar protrombin II till trombin (IIa) i närvaro av aktiverad V (Va), aktiverad X (Xa), kalcium och fosfolipid. Huvudsyftet med trombin (IIa) är omvandlingen av fibrinogen till fibrin, som sedan polymeriseras till en olöslig gel. Fibrinpolymeren stabiliseras sedan genom tvärbindning av fibrinpolymerer med Faktor XIII.

Koagellys och kärlreparation börjar omedelbart efter bildandet av den definitiva hemostatiska pluggen. Tre potentiella aktivatorer av det fibrinolytiska systemet, Hageman-faktorfragment, urinplasminogenaktivator och vävnadsplasminogenaktivator, diffunderar från endotelceller och omvandlar plasminogen, som tidigare hade adsorberats till fibrinkoageln, till plasmin. Plasmin bryter sedan ned fibrinpolymeren i små fragment, som rensas av makrofagerna.