Varför orsakar fetma diabetes? Du frågade Google-här är svaret
För ” är ett starkt ord. Det betyder att A resulterar i B händer. Orsakssamband är också förvånansvärt svårt att bevisa. De flesta medicinska studier visar bara samband mellan A och B, medan kausalitet ofta förblir spekulativ och frustrerande svårfångad. Fetma och diabetes är inget undantag.
det finns många typer av diabetes. Alla förenas av förhöjda nivåer av blodsocker. Typ 1-diabetes står för mindre än 10% av fallen och är resultatet av autoimmun förstörelse av betacellerna i bukspottkörteln, som producerar och släpper insulin. (I en autoimmun process riktar antikroppar som normalt riktar sig mot och bekämpar infektion istället sina egna celler). Typ 3C (sekundär) diabetes kan uppstå när det har förstörts betacellerna i bukspottkörteln genom någon annan process, såsom överdriven alkohol, inflammation eller kirurgisk resektion.
det finns också många genetiska former av diabetes, som vanligtvis härrör från en enda genmutation som påverkar bukspottkörtelns funktion på något sätt. Slutligen finns det typ 2-diabetes (T2D), som står för mer än 90% av fallen globalt. Medierapporter om diabetes, särskilt i samband med fetma, relaterar vanligtvis till T2D, de två termerna används ofta omväxlande.
endast T2D verkar vara associerad med fetma. Epidemiologiska studier över hela världen har visat att ju större kroppsmassindex (BMI), desto större är chansen att utveckla T2D. Detta är dock inte detsamma som att säga att fetma orsakar T2D. majoriteten av människor som är överviktiga kommer aldrig att utveckla T2D – ett faktum som avslöjar uttalandet ”fetma orsakar diabetes” som absurt. I stället för att hänvisa till fetma som en orsak till diabetes är det mer exakt att rama in frågan som en koppling mellan fetma och T2D (vilket är obestridligt sant).
När vi går upp i vikt minskar känsligheten hos våra vävnader för effekterna av insulin (så kallad ”insulinresistens”). Som svar måste våra betaceller i bukspottkörteln, som producerar insulin, arbeta hårdare för att producera mer av det.Tänk dig att köra en bil uppför en kulle: detta är analogt med att din kropp stöter på insulinresistens efter viktökning. För att komma uppför backen byter du växel, går på gaspedalen och får motorn att arbeta hårdare. På samma sätt måste betacellerna i bukspottkörteln arbeta hårdare för att producera mer insulin för att kompensera för insulinresistens. Om du har turen att köra en bil med en bra motor, kommer du att göra det uppför backen, dock brant, och aldrig utveckla T2D oavsett hur mycket vikt du får. Om din bils motor har otillräcklig kraft för att komma uppför backen, kommer din bil så småningom att stanna och kan rulla ner igen.
chansen att detta händer beror på kullens branthet (hur mycket vikt du får) och styrkan på din motor (eller styrkan hos dina betaceller och deras förmåga att producera mer insulin). Den punkt där din bil stannar (när dina betaceller i bukspottkörteln inte längre kan producera tillräckligt med insulin) kallas lämpligt ”betacellutmattning”. Från denna punkt är det vanligtvis en obeveklig minskning av frisättningen av insulin från betacellerna, när blodsockernivån gradvis ökar och T2D så småningom blir uppenbart.
vår genetiska sammansättning bestämmer styrkan hos våra pankreatiska betaceller och påverkar därför vilka av oss som kommer att göra det uppför backen och vilka av oss som kommer att stoppa och rulla ner igen. Det är därför T2D faktiskt är ett genetiskt tillstånd, och viktökning eller fetma bidrar ofta till dess manifestation.
varför uppstår insulinresistens med viktökning? För att svara på detta är det viktigt att förstå att bukfett (visceralt) ger den största risken. Blod från visceralt fett, laddat med fettsyror, dränerar direkt i levern. Några av dessa fettsyror kan spilla över i den allmänna cirkulationen, där de kan konkurrera med glukos (socker) upptag i mer perifera vävnader, såsom muskler. Med tanke på att glukosupptag är en insulinmedierad process, främjar denna tävling insulinresistens. Visceralt fett producerar också hormoner som kallas adipokiner, varav några kan ytterligare dämpa insulinreceptorns känslighet för effekterna av insulin.
med vår analogi ger viktökning runt midjan den brantaste lutningen upp för att köra bil.
utvecklingen av T2D är komplex. Det finns många processer inblandade, allt från utsöndring av glukos i urinen, aptitreglering, kontroll av hormonell funktion i bukspottkörteln och tarmbakteriernas Roll. Viktökning och insulinresistens verkar emellertid vara associerade med många av dessa processer.
För närvarande kan vi inte göra mycket om elementen i vår genetiska smink som påverkar betacellfunktionen i bukspottkörteln, även om detta kan förändras i framtiden. Vi kan dock förbättra vår insulinkänslighet – och minska lutningen på kullen framför oss.
förutom viktreglering är träning och regelbunden aktivitet viktig: träning, förutom många andra fördelar, förbättrar vår insulinkänslighet. Att undvika sömnbrist, som kan främja insulinresistens, är också viktigt. Utöver detta kan en varierad diet – en som begränsar bearbetad mat och avancerade glykationslutprodukter (åldrar)-bidra till att förbättra insulinkänsligheten: beredningsteknik med hög fuktighet, korta uppvärmningstider och användning av sura marinader (som citronsaft och vinäger) är tekniker som kan minska vår konsumtion av åldrar.
typ 2-diabetes är ett genetiskt tillstånd – men det finns mycket vi kan göra för att göra våra berg till molehills.
• Thomas Barber är en associerad klinisk professor i endokrinologi och diabetes baserad vid University of Warwick, och hederskonsulent endokrinolog vid universitetssjukhusen Coventry och Warwickshire (UHCW) NHS trust, där han leder fetma service
{{topLeft}}
{bottomLeft}}
{{TopRight}}
{{bottomright}}
{{/goalexceededmarkerpercentage}}
{{/ticker}}
{{rubrik}}
{{#stycken}}
{{.}}
{{/paragraphs}}{{highlightedText}}
