Část 1. Příčiny dekubitů

Definice

tlak vřed může být popsán jako lokální, akutní ischemické poškození tkáně způsobené aplikaci vnější síly (buď ve smyku, tlaku, nebo kombinací obou).

Tlakové vředy jsou také známé jako ‚proleženiny‘, ‚dekubity“ a “ dekubity i když tyto názvy jsou nyní používá jen zřídka, protože je známo, že vředy nejsou, v hlavní, způsobené ležet nebo být v posteli. Tlakové vředy je termín používaný běžně ve Velké Británii. Někteří autoři odkazují na tlakové poškození, které zahrnuje tlaková zranění, která nejsou otevřenými ranami(jako jsou puchýře a neblednoucí erytém).

zkreslení nebo deformace poškození je pravděpodobně nejpřesnější popis. Dekubity je termín široce používán v USA a dalších zemích a byl přijat jako celoevropský termín Evropská Tlak Vřed Poradního Panelu (EPUAP).

přímé příčiny

tlakové vředy se vyskytují, když jsou měkké tkáně (nejčastěji kůže) deformovány fixním způsobem po dlouhou dobu. Toto zkreslení dochází, a to buď, protože měkké tkáně jsou komprimované a/nebo ulomené mezi kostru a podporu, jako je například postel nebo židli, když člověk sedí nebo leží, nebo proto, že je něco tlačí do těla, jako jsou boty, chirurgické přístroje nebo oblečení, pružný. Krevní cévy v deformované tkáni jsou stlačeny, zaúhleny nebo nataženy ze svého obvyklého tvaru a krev jimi nemůže projít. Tkáně zásobované těmito cévami se stávají ischemickými.

přesné povaze změny, které se konají v ischemické tkáně není zcela objasněn (Bliss, 1998; Nixon, 2001), ale pokud ischemie přetrvává dostatečně dlouhou dobu, nekróza koná. To je začátek proleženin a u obzvláště citlivých pacientů, dekubity mohou nastat během jednoho až dvou hodin (Kosiak, 1958; Reswick a Rogers, 1976).

stejně Jako sevřenou průtok krve, tkání, narušení také brání optimálnímu průtoku lymfy, což vede k hromadění metabolických odpadních produktů, bílkovin a enzymů v postižené tkáně. Předpokládá se, že to může také vyvolat poškození tkáně, i když přesné mechanismy nejsou plně pochopeny (Reddy, 1990).

protože živé tkáně nejsou statické, způsob, jakým jsou zkreslené, se v průběhu času mění. Když jsou udržovány konstantní tlaky, měkké tkáně se formují tak, aby vyhovovaly vnějšímu tvaru. Známý jako tkáňový tečení (Dodd a Gross, 1991), může snížit vnější tlaky, ale může také zveličovat vnitřní zkreslení. Tento účinek a vnitřní deformace tkání pod tlakem obecně je významně větší u paraplegických pacientů (Reger et al ,1990).

Tlak

je důležité si uvědomit, že aplikace tlaku sama o sobě nezpůsobuje poškození. Potápěči a měkké mořské organismy mohou pracovat ve velkých hloubkách vody bez rizika poškození tlakem. Přestože vnější tlaky mohou být extrémně vysoké, nezpůsobují zkreslení tkáně, protože jsou jednotné. Pouze tehdy, když se tlak stává nerovnoměrným a mezi sousedními oblastmi tkáně dochází k gradientům tlaku, dochází ke zkreslení a vzniká potenciál pro tlakové poškození (Neumark, 1981).

Oblasti zvláště náchylné k poškození tlakem jsou kostních výrůstků, jako jsou paty, kotníky, boky a lokty, které mají tenké zahrnující měkké tkáně. Velké tlakové síly jsou soustředěny když tělo je podporována v těchto tlakových bodů, vzhledem k malé ploše a skutečnost, že tam je málo polstrování rozptýlit tyto síly.

hloubka tkáně však není nutně určujícím faktorem. Ačkoli chodidla chodidel mají tenkou vrstvu měkké tkáně, mají vaskulaturu, která je zvláště dobře přizpůsobena, aby odolala značným deformačním silám. Na křížové kosti a hýždí, na druhou stranu, i když tam je relativně silné krycí měkké tkáně a široké opěrné plochy, cévy nejsou přizpůsobeny pro hmotnost-ložiska, což znamená, že i s poměrně lehké komprese, tlak, ischémie může rychle rozvíjet.

dojde-li ke stlačení, působí se tlak nejméně ze dvou stran (obr. 1). To je důvod, proč se poškození tlakem může projevit ve dvou odlišných klinických vzorcích. Deformace tkáně a povrchové poškození se vyskytují při tlaku na povrch kůže, zejména pokud je nosný povrch nerovný. Pokud je to udržováno po delší dobu, může to mít za následek rozsáhlé poškození, protože po sobě jdoucí vrstvy tkání jsou zničeny. Povrchové dekubity způsobené kompresí s minimálním střihem, mívají charakteristický pravidelný obrys, a může často být uzavřeno snadno na tvar základní kostnaté výtečnosti (Obr 2), nebo objekt, který způsobil vřed.

nejzávažnější tlakové poškození se obvykle vyskytuje v důsledku deformace v hlubokých tkáních v blízkosti podkladové kostní prominence. Protože tlaky mohou být mnohem vyšší než na rozhraní kůže/podpory (sangeorzan et al, 1989; Le et al, 1984) a protože větší krevní cévy jsou častěji postiženy, často dochází k nekróze velkého objemu tkáně. Když byly zničeny nosné struktury kůže, části kůže se stanou neživotaschopnými a zemřou po primární hluboké destrukci tkáně. Když se neživotaschopná kůže rozpadne, odhalí se dutina naplněná nekrotickou tkání (obr. 3).

střih

stříhání měkké tkáně nastává, když se síly pohybující se v různých směrech aplikují na stejnou hmotnost tkáně. Například, pokud osoba sedí v posteli, kostra má tendenci se pohybovat směrem k nohám, protože gravitace táhne horní část těla dolů (obr. Na rozhraní kůže/podpory však třecí síly odolávají pohybu těla. Tkáně mezi kůží a kostry jsou proto zkreslené, a krevní cévy tekoucí přes plochy se stříhaný spolu se zbytkem tkáně. Protože stříhání uzavírá tok snadněji než komprese (například je snazší odříznout tok ve vodní hadici ohýbáním než sevřením), lze smyk považovat za ještě významnější než tlak v příčině dekubitů (Goossens et al ,1993).

Oblastech těla, zvláště citlivé na stříhání patří sedací kost, paty, lopatky a lokty. Jedná se o oblasti, na kterých je tělo často podepřeno, když je v poloze (například vsedě nebo vleže), což umožňuje posun vpřed. Povrchové tlakové vředy způsobené stříháním mají tendenci mít zubatý a nerovnoměrný vzhled (obr.

tření

tření, stejně jako tlak a smyk, je také často uváděno jako příčina dekubitů (Allman, 1997). To samozřejmě platí v nepřímém smyslu, že tření je nezbytné k vytvoření střižných sil. Nicméně, to je často užíván v širším smyslu, což způsobuje přímé poškození tkáně, například, když puchýře jsou způsobeny pacienta, které odvlekli postel s hrubým list. Tento typ poranění je však akutním mechanickým a tepelným traumatem a etiologie je zcela odlišná od etiologie dekubitů. Tření tedy není přímou příčinou dekubitů, i když je jasně možné, že kůže oslabena tlak, ischémie mohou být více náchylné k tření, a ti dva budou jednat společně, aby uspíšily rozpad kůže.

cyklus reaktivní hyperemie (obr. 6)

Na rozdíl od vody nejsou všechna zvířata na souši podporována médiem (vzduchem), ve kterém se nacházejí. Proto musí všechna zvířata s měkkým tělem vyvinout mechanismy, které zajistí, že neutrpí poškození, pokud jsou jejich tkáně zkresleny kontaktem s čímkoli, co je podporuje. I přes to, že základním požadavkem pro přežití na souši, malý nebo žádný výzkum, zdá se, bylo zjistit, jaké fyziologické mechanismy existují, aby se zabránilo tlaku poškození.

je však rozumné předpokládat, že zkreslení tkáně, pokud k němu dojde, způsobuje ischemii. To zase stimuluje ochranné pohyby, aby zmírnilo zkreslení, a oběhovou aktivitu, jejímž cílem je obnovit normální perfúzi krve v postižených oblastech. Většina ochranných pohybů jsou reflexy a člověk si je neuvědomuje. Pokud se však ukáží jako nedostatečné pro zmírnění ischemie, centrální nervový systém je stimulován nepohodlí a nakonec silnou bolestí. To obecně zajišťuje uvolnění tlaku před trvalým poškozením.

po obnovení cirkulace dochází k dilataci lokálních kapilár a ke zvýšení průtoku krve, označované jako reaktivní hyperemie. To představuje povrchně jako světlé růžové přechodné náplast na kůži, často se nazývá blanšírování erytém, protože to zbledne na tlak, na rozdíl od nudné červené non-vyblednutí erytém, který označuje poškození tkáně (Bliss, 1998). Reaktivní hyperemie rychle obnovuje rovnováhu kyslíku a oxidu uhličitého a vyplavuje odpadní produkty. Erytém pak ustoupí, když se tkáně obnoví do klidového stavu. Navíc zdraví jedinci provádějí časté velké posturální změny během spánku a malé úpravy v průměru každých 11,6 minut(Keane, 1978).

kromě obnovení tkání do klidového stavu po ischemické epizodě má oběhový systém přímou roli při optimalizaci perfúze tkání během zkreslení. Studie ukázaly, že adaptivní změny se vyskytují v mikrocirkulaci v reakci na opakované zatížení tkáně (Bader, 1990), i když je známo jen málo o jejich triggery a mechanismy.

Patofyziologie

Pokud je reaktivní hyperemie cyklu přestane fungovat adekvátně, dekubitů, bude téměř jistě rozvíjet, pokud preventivní opatření. Existují tři potenciální příčiny dekubitů: ztráta pohybu, selhání reaktivní hyperémie a ztráta citlivosti. Vytvoření tlakového vředu může zahrnovat jeden nebo kombinaci těchto faktorů.

nehybnost

nehybnost, při absenci dalších faktorů, je zřídka primární příčinou dekubitů. Způsobit dekubity nezávisle, nepohyblivost má být hluboké (jako je ten, který se vyskytuje v terminálním stádiu onemocnění motorického neuronu nebo v některých případech, roztroušená skleróza). Dokonce i malé tělesné pohyby, jako je naklánět dopředu nebo ze strany na stranu, když sedí, jsou obvykle dostatečná k tomu, aby adekvátní úlevu od tlaku.

Pacienti s nepadnoucí sádrových odlitků mohou být umístěny ve stejné kategorii, jako nemohou vzdálit se od tlaku, který je příčinou narušení jejich tkáně. U pacientů s hluboké nehybnosti, ale neporušený pocit zřídka vyvinout tlak, vředy, když můžou stále komunikovat. Bolest tkáňové ischemie zajišťuje, že tito pacienti často žádají o změnu svého postavení. Pacienti s ortopedickými odlitky by měli být povzbuzováni, aby hlásili jakékoli nepohodlí a bolest.

Selhání reaktivní hyperemie

U pacientů s poruchou reaktivní překrvení tkáně jsou již schopni obnovit z ischemických epizod a prevence proleženin je asi nejtěžší v této skupině. Selhání reaktivní hyperemie se může objevit u velmi nemocných a umírajících pacientů, u nichž není dostatečný periferní krevní tlak k doplnění kapilárních lůžek vyprázdněných kompresí. Klinicky se to projevuje jako bílé skvrny v tlakových oblastech, které rychle nemění barvu na červenou reaktivní hyperemii, jako by tomu bylo u zdravého člověka. Spíše, bílé skvrny zůstávají po mnoho minut, než se pomalu vrací přímo k více normální barvy kůže, s malou nebo žádnou reaktivní hyperemie být pozorovatelné. Podobné účinky lze pozorovat u pacientů s kritickou péčí, kteří užívají vysoké dávky inotropů, jako je adrenalin.

další skupinou v této kategorii jsou někteří pacienti, kteří utrpěli neurologické poškození. Představují opakovanou tlakovou ulceraci stejné části těla (například jeden hýždě, ale nikdy druhý). Nemusí existovat žádné rozdíly ve vnějším tlakovém zatížení, posturálních poruchách nebo vzorcích aktivity, které by vysvětlovaly rozdíly v toleranci tlaku mezi oběma hýžděmi. Pečlivé měření tkáňových odpovědí na opakované tlakové zatížení perkutánní oximetrií však ukazuje, že reaktivní hyperemie je abnormální. Neexistuje pozitivní adaptivní odezva a snížení napětí kyslíku při každém následném použití tlaku(Bader, 1990). Tento účinek je obtížné vysvětlit, protože reaktivní hyperemie není považována za kontrolovanou primárně nervovým systémem(Michel a Gillot, 1990).

Vzhledem k tomu, jedinci ve stejné diagnostické kategorie může mít buď normální nebo patologické oběhové reakci na opakované zatížení (Bader, 1990), to může vysvětlovat, proč někteří pacienti jsou více náchylné k tlaku ulcerace než jiné se stejnou diagnózou (Sacks et al, 1988).

ztráta citlivosti

Toto je pravděpodobně nejčastější příčina dekubitů. Postižená osoba nemůže cítit nepohodlí a bolest obvykle způsobena delším tkáně zkreslení, nemá reflex, ochranný reakce na tento typ stimulace a není stimulován k ochranné pohyby nepohodlí nebo bolest. Problém může nastat jedním ze dvou způsobů. Za prvé, mimo jiné to může být způsobeno poškozením nebo přerušením nervového systému. Toto poškození může být:

– vrozené (například spina bifida);

– traumatické (například poranění páteře);

– onemocnění, proces (například ischemické poškození páteře po prasknutí aneurysma aorty, metastatické onemocnění, periferní neuropatie sekundární diabetes nebo lepra, a neurologických onemocnění);

– Iatrogenní příčiny (například spinální anestezie a lokální nervové blokády).

Zajímavé je, že při poranění míchy dochází na vyšší úrovni, což způsobuje ochrnutí, postižená osoba je v menší riziko dekubitů než paraplegik (Hirose, 2001). Je to pravděpodobně proto, že v kvadriplegice jsou reflexní smyčky dolní páteře méně ovlivněny a reflexní ochranné reakce proti poškození tlakem zůstávají nedotčeny.

za druhé může být ovlivněn centrální nervový systém. Může to být způsobeno bezvědomím nebo poškozením mozku. Ten se projevuje u některých pacientů, kteří utrpěli poranění hlavy, mají mozková onemocnění, jako je Alzheimerova choroba, nebo měli dlouhodobou léčbu psychiatrických stavů, jako je deprese nebo schizofrenie. Ačkoli je zjevně adekvátní pocit, oběh a pohyblivost, aby se zabránilo dekubitům, zdá se, že mozek potlačuje ochranné reflexy a ignoruje smyslové varování tkáňové ischemie. Tito pacienti mohou nebo nemusí pociťovat ischemickou bolest, ale i když ano, nedělají vhodné pohyby ke zmírnění tlaku.

kombinovaná patologie

cyklus reaktivní hyperemie se zřídka rozpadá kvůli jednomu faktoru působícímu izolovaně (Tabulka 1). Diabetický pacient s neuropatií nohou má v této oblasti pravděpodobně abnormální oběhovou funkci. Paralyzovaný pacient s poraněním páteře ztratí pocit a schopnost pohybovat postiženými oblastmi. Ventilační pacient na jednotce kritické péče není schopen cítit nebo se pohybovat kvůli anestezii, zatímco periferní oběh může být ohrožen podáním inotropů.

Chronické a akutní citlivosti

K vypracování účinných plánů pro prevenci a léčbu dekubitů je důležité pochopit, že bez ohledu na etiologii u pacientů s rizikem poškození tlakem spadají do jedné ze dvou skupin – ti, kteří jsou akutně vnímavé a ty, kteří jsou chronicky citlivé.

akutní náchylnost vzniká v důsledku náhlého onemocnění nebo traumatu nebo v důsledku operativního postupu. Je pravděpodobné, že bude mít relativně krátké trvání (Obvykle ne více než dva týdny) a jakmile budou vyřešeny základní příčiny, pacient bude obvykle náchylný již ne. Například: pacient přijat k operaci, může požadovat pouze high-závislost péče na krátkou dobu, v den operace a přes noc, ale nebude náchylné následující den, kdy již větrané a pod sedativy. Po akutní epizodě však může pacient zůstat chronicky citlivý, pokud akutní epizoda způsobí trvalé poškození obranných mechanismů těla proti poškození tlakem. Například bezprostředně po poranění páteře dochází k akutní fázi, kdy je velmi vysoká náchylnost(Byrne a Salzberg, 1996). To ustoupí po určité době, ale pacient zůstává do určité míry náchylný po zbytek svého života.

chronická náchylnost bude trvat delší dobu v důsledku trvalého poškození způsobeného traumatem nebo degenerativním onemocněním. Příklady zahrnují lidi s páteře nebo poranění hlavy, u pacientů, kteří prodělali cévní mozkovou příhodu a mají zbytkovou hemiplegie, osoby s progresivním neurologickým onemocněním (roztroušená skleróza, Alzheimerova choroba), diabetická neuropatie a vrozené neurologické onemocnění, jako je spina bifida.

chronická citlivost může být zhoršena akutními epizodami. Například onemocnění, jako je infekce hrudníku nebo močových cest, může snížit toleranci tkáně k tlaku a akutně zvýšit náchylnost po dobu trvání nemoci.

význam dekubitů

dekubitů se uznává, že mohou způsobit značné škody jednotlivcům, kteří je trpí, a jejich prevence a léčba také spotřebovává velké části rozpočtů na zdravotní péči. Dále, neschopnost zdravotnických pracovníků a organizací vhodně předcházet nebo zvládat dekubitové vředy je stále více předmětem soudních sporů.

Pro jednotlivce, důsledky udržení vřed v rozsahu od mírné nepohodlí a nepříjemnosti k dramatickému snížení kvality života způsobené zničující a bolestivá zranění z obrovské velikosti (Obr 7), nebo dokonce úmrtí na septikémii nebo osteomyelitida.

náklady na dekubity zůstávají předmětem debaty, která není příliš dobře zakotvena v faktických informacích. Bez ohledu na přesná čísla se uznává, že výdaje jsou vysoké jak na léčbu stávajících vředů, tak na jejich prevenci. Diskuze, vyvolala tím, že návrh Na Náklady dekubitů (Touche Ross a Spol, 1993), že léčení pacientů, kteří vyvíjejí tlak, vředy, je levnější než prevence vředů na prvním místě je možná poněkud sterilní. NHS a zdravotní péče odborníci mají jasný mandát a etický imperativ, aby se zabránilo morbidity a mortality a to včetně nemocnosti a úmrtnosti způsobené vředy tlaku, bez ohledu na to, zda je to dražší, aby se zabránilo, nebo ne. Není však pochyb o tom, že prevence je drahá. Ve skutečnosti jsou výdaje na zařízení snižující tlak jedním z pěti největších výdajů v rozpočtu NHS non-pay.

všichni zdravotničtí pracovníci mají odpovědnost zajistit, aby tyto výdaje byly používány moudře. To vyžaduje, aby měli dostatečné a aktuální znalosti o etiologii, prevenci a léčbě dekubitů. Tím spíš, že v celé ČSSD přibývá soudních sporů a neznalost není v očích zákona žádnou obranou. Právní důsledky špatné péče o oblast tlaku mohou být extrémně nákladné, pokud jde o finance a pověst organizací, a profesionálně devastující pro jednotlivé lékaře.