Co je parciální tromboplastinový čas (PTT) a aktivovaný parciální tromboplastinový čas (aPTT)?
Parciální tromboplastinový čas (PTT) a aktivovaný parciální tromboplastinový čas (aPTT) se používá k testování stejné funkce; nicméně, aPTT, aktivátor je dodal, že urychluje čas srážení a výsledky v užším rozmezí referenčních hodnot. APTT je považována za citlivější verzi PTT a používá se ke sledování odpovědi pacienta na léčbu heparinem.
aPTT test se používá k měření a vyhodnocení všech koagulačních faktorů vnitřní a společné cesty koagulační kaskády měřením času (v sekundách) trvá, sraženina se tvoří po přidání vápníku a fosfolipidové emulze na vzorek plazmy. Výsledek je vždy porovnán s kontrolním vzorkem normální krve.
aPTT hodnotí faktory (fibrinogen), II (protrombin), V, VIII, IX, X, XI a XII. (Retrospektivní studie Bachler et al uvedli, že u kriticky nemocných pacientů, faktor XII úroveň 42,5% nebo méně, vede ke spontánní prodloužení aPTT.)
Pokud se test aPTT provádí ve spojení s testem protrombinového času (PT), který se používá k vyhodnocení vnějších a společných cest koagulační kaskády, je možné další objasnění defektů koagulace. Pokud, například, oba PT a aPTT jsou delší, závada je pravděpodobně v běžné koagulační dráhy, a nedostatek faktoru I, II, V nebo X je navrhl. Normální PT s abnormálním aPTT znamená, že vada leží uvnitř vnitřní dráhy a navrhuje se nedostatek faktoru VIII, IX, X nebo XIII. Normální aPTT s abnormálním PT znamená, že vada leží uvnitř vnější dráhy a naznačuje možný nedostatek faktoru VII.
normální hemostáza
normální hemostáza je dosažena, když existuje rovnováha mezi faktory, které podporují srážení a faktory, které podporují rozpouštění sraženin. Po poškození krevní cévy je první reakcí těla vaskulární zúžení, aby se snížila ztráta krve. Při poranění malých cév to může stačit k zastavení krvácení. U velkých krevních cév je však nutná hemostáza.
primární hemostáza nastává během několika sekund a vede k tvorbě trombocytů v místech poranění.Dále dochází k sekundární hemostáze, která se skládá z reakcí plazmatického koagulačního systému, které vedou k tvorbě fibrinu. Dokončení vyžaduje několik minut. Fibrinové prameny, které se vyrábějí, posilují primární hemostatickou zátku.
V první fázi reakce, tzv. vnitřní systém, 3 plazmatické bílkoviny, Hageman faktor (faktor XII), o vysoké molekulové hmotnosti kininogen, a prekallikrein, tvoří komplex na cévní subendothelial kolagenu, a to prostřednictvím řady reakce, aktivovaný faktor XI (XIa) je tvořen a aktivuje faktor IX (IXa). Poté se vytvoří komplex závislý na vápníku a lipidech mezi faktory VIII, IX a X a vytvoří se aktivovaný X (Xa).
současně se aktivuje vnější systém a poskytuje druhou cestu k zahájení koagulace aktivací faktoru VII (VIIa). V této cestě vede komplex vytvořený mezi faktorem VII, vápníkem a tkáňovým faktorem k aktivaci faktoru VII (VIIa). VIIa může přímo aktivovat faktor X a aktivuje se X (Xa). Alternativně mohou být oba faktory IX a X aktivovány příměji faktorem VIIa, generovaným vnější cestou. Aktivace faktorů IX a X poskytuje spojení mezi vnitřními a vnějšími koagulačními cestami.
poslední krok, společná cesta, převádí protrombin II na trombin (IIa) v přítomnosti aktivovaného V (Va), aktivovaného X (Xa), vápníku a fosfolipidu. Hlavním účelem trombinu (IIa) je přeměna fibrinogenu na fibrin, který se pak polymeruje na nerozpustný gel. Fibrin polymer je pak stabilizován cross-linking polymery fibrinu faktorem XIII.
lýza Sraženiny a plavidla, opravy začnou bezprostředně po vytvoření definitivní hemostatické zátky. Tři potenciální aktivátory fibrinolytického systému, Hageman faktor fragmenty, močových aktivátor plazminogenu, a tkáňového aktivátoru plazminogenu, difuzní z endotelových buněk a konverzi plazminogenu, který předtím byl adsorbován na fibrinovou sraženinu, na plazmin. Plazmin pak degraduje fibrinový polymer na malé fragmenty, které jsou vyčištěny makrofágy.