Nějaký obezita může být příčinou chybná imunitní systém
Imunitní buňky jsou obvykle popisován jako vojáci bojující invazi virů a bakterií. Ale mohou také vést další bitvu: válku proti tuku. Když myši postrádají specifický typ imunitní buňky, vědci zjistili, že jsou obézní a vykazují známky vysokého krevního tlaku, vysokého cholesterolu a diabetu. Zjištění musí být ještě replikována u lidí, ale již pomáhají vědcům pochopit spouštěče metabolického syndromu, shluku stavů spojených s obezitou.
nová studie „určitě přesune pole vpřed,“ říká imunolog Vishwa Hluboké Dixit z Yale School of Medicine, který nebyl zapojen do práce. „Data se zdají být opravdu solidní.“
vědci již vědí, že existuje korelace mezi zánětem-zvýšenou imunitní odpovědí-a obezitou. Ale protože tukové buňky samy o sobě mohou produkovat zánětlivé molekuly, rozlišení, zda zánět způsobuje přírůstek hmotnosti nebo je jen vedlejším účinkem, bylo složité.
Když narazil na tento nový mobilní souvislost mezi obezitou a imunitní systém, imunolog Yair Reisner z Weizmann Institute of Science v Rehovot, Izrael, studoval něco úplně jiného: autoimunitní onemocnění. Bylo již prokázáno, že imunitní molekula zvaná perforin zabíjí nemocné buňky vyvrtáním díry ve vnější membráně. Reisnerova skupina měla podezření, že dendritické buňky obsahující perforin mohou také ničit vlastní buňky těla u některých autoimunitních onemocnění. Otestovat nápad, Reisner a jeho kolegové modifikovaných myší na nedostatek perforin-ovládat dendritické buňky, a pak čekali, aby zjistili, zda oni vyvinuli nějaké autoimunitní podmínky.
„hledali jsme konvenční autoimunitní onemocnění,“ říká Reisner. „Docela překvapivě jsme zjistili, že myši přibraly na váze a vyvinuly metabolický syndrom.“
Myších, kterým chybí dendritických buněk s perforin měl vysokou hladinu cholesterolu, časné příznaky inzulínové rezistence a molekulární markery v jejich krevního oběhu spojené s onemocněním srdce a vysoký krevní tlak. A pohled na imunitní systém myší ukázal, že mají také jinou rovnováhu T buněk—typ bílých krvinek, který řídí imunitní odpovědi – než obvykle, Reisner a jeho kolegové dnes informují online v imunitě. Když vědci odstranili tyto T buňky z myší, nedostatek dendritických buněk již nezpůsobil, že se zvířata stanou obézními nebo se rozvinou metabolický syndrom.
výsledky, říká Reisner, naznačují, že normální úlohou dendritických buněk pozitivních na perforin je udržet určité populace T buněk pod kontrolou. Stejně jako perforin zabíjí buňky infikované viry, může být zaměřena zabít podskupin zbytečné T-buněk, myslí si. Když jsou brzdy odebrány z těchto T buněk, způsobují zánět v tukových buňkách, což vede ke změně metabolismu a přírůstku hmotnosti.
„nyní pracujeme v lidských buňkách, abychom zjistili, zda se tam něco podobného děje,“ říká Reisner. „Myslím, že je to začátek nového zaměření na novou regulační buňku.“Pokud výsledky platí u lidí, říká, mohl by ukázat na způsob, jak využít imunitní systém k léčbě obezity a metabolických onemocnění.
Daniel Winer, endokrinní patolog na Univerzitě v Torontu v Kanadě a hlavní autor. ledna Diabetes papír propojení perforin k inzulínové rezistence, říká, že nové výsledky překrývají s jeho studie. Jeho skupina zjistila, že myši postrádající perforin-v celém jejich imunitním systému, nejen v dendritických buňkách—a krmené dietou s vysokým obsahem tuku vyvinuly počáteční stadia diabetu. Nový dokument staví na tom, že navádí na perforin-pozitivní dendritické buňky a ukazuje souvislost i při absenci stravy s vysokým obsahem tuku. „Poskytuje další důkaz, že imunitní systém hraje důležitou roli při regulaci obezity i inzulínové rezistence.“
i když výsledky platí u lidí, výzkum však stále zdaleka nevede k léčbě obezity nebo metabolických onemocnění, říká Dixit. „Mluví o therapeutics v tomto bodě by bylo trochu protáhnout.“Koneckonců, injekce perforinu do těla by mohla zabít buňky mimo buňky T podporující obezitu, zdůrazňuje. Navíc nemůžeme žít bez T buněk vůbec—jsou životně důležité pro imunitu proti nemocem. Ale výzkum na to, co T-buňky jsou uznání, když hledají tukové buňky a způsobit zánět v tukové tkáni může nakonec odhalit lékové cíle.