Nutriční Neuropatie

Neuropatie se vyskytují ve 2 formách: izolovaný deficit (obvykle vitamin B) nebo komplexní nedostatek vyplývající z několika souběžných metabolické poruchy (obvykle včetně malabsorpce). Mechanismy diskrétních nedostatků jsou popsány níže.

expozice alkoholu

ethanol interkaluje do buněčných membrán, což zvyšuje tekutost membrány. Alkohol také ovlivňuje mnoho proteinů transdukce signálu, včetně iontových kanálů, sekundárních poslů, neurotransmiterů, receptorů neurotransmiterů, G proteinů, chaperoninů a regulátorů genetické exprese.

Periferní neuropatie je často nejdříve příznakem chronická závislost na alkoholu, a obecně se vyskytuje po konzumaci alespoň 100 g/d po dobu několika let. Poškození periferních nervů je výsledkem 3 procesů a je kontroverzní, což je nejdůležitější. Prvním je nedostatek výživy, zejména nedostatek thiaminu, protože ethanol narušuje absorpci thiaminu ve střevě. Jiné nedostatky mohou zahrnovat niacin, folát nebo protein. Fosfatidyl ethanol, ethylestery mastných kyselin) a metabolity (např. acetaldehyd, který reaguje s proteiny za vzniku adduktů). Neuropatie z jaterní dysfunkce).

Pravděpodobné, přímé toxické účinky ethanolu a jeho metabolitů, které jsou zapojeny v patogenezi čisté formě alkoholické neuropatie, ale to může být modifikován překrývá nedostatek thiaminu.

nedostatek thiaminu

thiamin (vitamin B 1) se nachází v pšeničných klíčcích nebo vnější vrstvě semen, ořechů a většiny zeleniny. Pyrofosforečnan thiamin je nezbytný pro správný přenos aldehydové skupiny, a to je esenciální koenzym pro glycolytic a pentóza cesty metabolismu glukózy. Čtyři enzymy potřebují thiamin: pyruvátdehydrogenáza, α-ketoglutarátdehydrogenáza, transketoláza a α-ketoaciddehydrogenáza s rozvětveným řetězcem.

tělesné tkáně uchovávají přibližně 30 mg, ale užívají přibližně 1-2 mg denně. Spojené státy doporučené denní dávky (RDA) pro muže je 1,5 mg. Denní příjem nižší než 0,2 mg způsobuje diskontinuální degeneraci axonálního pláště s následným poškozením axonu, což způsobuje polyneuropatii přibližně za 3 měsíce. Zvláště je ovlivněn vagální nerv, který způsobuje příznaky v distribuci srdečních, hrtanových a recidivujících nervů.

Thiamin nedostatek může způsobit mokré beri-beri, pro které městnavé srdeční selhání, je hlavním příznakem, nebo suché beri-beri, ve kterém periferní neuropatie je hlavním příznakem, v závislosti na podílu sacharidů v potravě; mokré beri-beri je spojena s vysokým příjmem sacharidů. Nedostatky přednostně ovlivňují nervovou a srdeční tkáň, protože thiamin pyrofosfát je tam vázán méně silně než jinde. Essa et al popisují případ, kdy srdeční MRI odhalila edém myokardu spojený s mokrým beriberi.

nedostatek niacinu

Niacin (vitamin B 3) se nachází v kvasnicích, hovězím, vepřovém a kuřecím mase. Aktivní forma tohoto koenzymu, nikotinamidadenin dinukleotid (NAD), je nezbytná pro přenos elektronů a acylových skupin při glykolýze. Nedostatek niacinu způsobuje pellagru. US RDA pro muže je 20 mg.

nedostatek a přebytek pyridoxinu

pyridoxin (vitamin B 6)se široce vyskytuje v rostlinných a živočišných tkáních, jako je svalové maso, játra, zelenina a celozrnné obiloviny. Vitamin B 6 se skládá z pyridoxinu, pyridoxalu a pyridoxaminu. Podílí se na primární karboxylaci a transaminaci, hraje roli při metabolizaci tryptofanu, glycinu, serotoninu a glutamátu, stejně jako aminokyselin obsahujících síru. Pyridoxin se používá při syntéze hemu i kyseliny γ-aminomáselné (GABA). Nedostatky jsou obvykle spojeny se zvýšeným vylučováním v důsledku požití isoniazidu a způsobují senzomotorickou neuropatii a záchvaty. Nedostatek pyridoxinu je zřídka spojen s vaskulitickým multiplexem mononeuropatie. Dieta s vysokým obsahem bílkovin zvyšuje požadavky na pyridoxin, pro které je us RDA pro muže 2 mg.

toxický účinek dlouhodobé nadměrné konzumace pyridoxinu na dorzální kořenové gangliony způsobuje čistou senzorickou neuropatii. Pyridoxin inhibuje metabolismus methioninu, což způsobuje zvýšení s-adenosylmethioninu, což zase inhibuje syntézu myelinu. Obecně je expozice 2 g / d nutná k vyvolání neuropatie, ale byly hlášeny případy způsobené dlouhodobým užíváním až 200 mg/den. Toto je jediný vitamin, který způsobuje neuropatii, když je užíván k přebytku.

nedostatek kyanokobalaminu

kyanokobalamin (vitamin B 12 ) se nachází v mase, zejména v játrech a ledvinách, a ve sýrech, mléce, vejcích a rybách. Tento neaktivní prekurzor se převede na 2 aktivní metabolity: methylkobalamin a adenosylkobalamin. Methylkobalamin je nezbytný pro metabolismus folátů a pro tvorbu fosfolipidů obsahujících cholin, které jsou stavebními kameny myelinu. Adenosylkobalamin je nutný pro tvorbu sukcinylového koenzymu A, jehož nedostatek způsobuje poškození tvorby nervových lipidů.

po požití se kyanokobalamin váže s vnitřním faktorem vylučovaným parietálními buňkami v žaludku, což mu umožňuje odolat proteolýze. Receptory v distálním ileu pak usnadňují trávení. Játra ukládají 4 mg kyanokobalaminu, což představuje 3-až 6letou zásobu. Proto primární nedostatky jsou vzácné, s výjimkou přísných vegetariánů a kojenců, ale projevy kyanokobalamin nedostatek občas komplikovat přítomnost malabsorptive poruchy. Tyto léze, které se objevují v celé bílé hmotě, jsou výsledkem fokálního rozpadu medulárního pláště známého jako subakutní kombinovaná degenerace. Jediná expozice oxidu dusného může během dnů až týdnů vysrážet parestézie v rukou a nohou a také rysy klasické myeloneuropatie. US RDA pro muže je 2 mg.

nedostatek kyseliny Pantotenová

Téměř všechny potraviny obsahují tato složka koenzymu A, jejichž koncentrace ve tkáních je 10 krát, že thiaminu a 50% kyselina nikotinová. Nedostatky jsou vzácné kvůli tomuto velkému množství skladování, ačkoli kyselina pantothenová byla zapojena do patogeneze syndromu burning-foot. Denní požadavky jsou 6-10 mg.

nedostatek alfa-tokoferolu

alfa-tokoferol (vitamin E) je antioxidant rozpustný v tucích. Jeho nedostatek způsobuje syndrom připomínající spinocerebelární degeneraci, reverzibilní v raných stádiích, ale s ničivými následky, pokud je umožněn pokrok. US RDA je 10 IU.

Lepku-citlivost neuropatie (celiakie)

Protilátky na lepek v pšenici, ječmen, oves a u vnímavých jedinců i útok Purkyňových buněk a dalších neuronů, což vede k cerebelární ataxie, myoklonus, neuropatie, a neurologické příznaky. Dodržování přísné bezlepkové stravy může stabilizovat neurologické příznaky.

multifaktoriální mechanismus

Tento špatně charakterizovaný syndrom neuropatie a zrakových a sluchových deficitů je běžný u válečných zajatců a u podvyživených populací tropických zemí. Také známý jako „tábor nohou,“ „Jamajský neuritida,“ „tábor závratě,“ „Strachan syndrom,“ a další jména, neuropatie je pravděpodobně způsobeno nedostatkem vitamínů B. Předpokládá se, že senzorineurální hluchota je důsledkem nedostatku vitamínů riboflavinu nebo B-komplexu a amblyopie může být také z komplexního nedostatku,protože někdy nevyřeší samotnou léčbou vitamínem B 12.