PMC
Diskuse
SD je chronické zánětlivé onemocnění skincharacterized tím, erytematózní, mastná, žlutá squames, které se nachází na maz-bohatých oblastech, jako je obličej nebo theforehead . Ačkoli přesná etiologie onemocnění isunknown, zvýšená mazu činnost, Malassezia infekce,imunologické abnormality, androgeny, emotionalstress, strava, životní styl a faktory životního prostředí jsou myšlenkana přispívají k patogenezi onemocnění .Mužská dominance SD a vývojsd během puberty může naznačovat významný účinekhormony, jmenovitě androgeny, v patogenezi onemocněníonemocnění .
předpokládá se, že aktivita mazových žláz je korelovánas vývojem SD. Úroveň kožního mazu výroba a abnormality lipidového složení jsou považovány toplay roli v SD rozvoj a také poskytují suitableenvironment pro Malassezia růst .
předpokládá se, že Malassezia, houbová složka normální lidské kůže, hraje roli v patogenezi SD. Jelikož se jedná o lipid-dependentní mikroorganismus, je nalézt na maz-bohaté oblasti kůže, podobné zapojení lokality SD . Malassezia hydrolyzuje sebumtriglyceridy na nenasycené mastné kyseliny, jako je kyselina olejová a kyselina arachidonová, svou lipázou . Metabolity z kvasinek vyvolávají zánět s infiltrací NKcells a makrofágy a zvýšení místní výroběz zánětlivých cytokinů jako je interleukin (IL)-1α, IL-1β, IL-6 a tumor nekrotizující faktor (TNF)-α v lesionalskin oblastech. Tyto metabolity stimulují keratinocytdiferenciace, což vede k abnormalitám stratumcorneum, které vedou k narušení epidermální bariéryfunkce a zánětlivé odpovědi .
Některé důkazy naznačují, že poškození v epidermální bariérové funkce vzhledem k alteredcorneodesmosomal hydrolýzou lipidů dezorganizace, andabnormalities v deskvamace proces také přispět ke patogenezi SD .
bylo hlášeno, že SD je častější u pacientů s imunosupresí, zejména u pacientů s HIV / AIDS . Imunitní nebo zánětlivý jedinecreakce na Malassezii byla také považována za přispívající faktor . Navíc, úroveň lidského leukocyteantigens (HLAs), včetně HLA-AW30, HLA-AW31,HLA-A32, HLA-B12, a HLA-B18, byly hlášeny být zvýšené v SD pacientů , kromě zpráv ofincreased hladiny celkového sérového IgA a IgG protilátek ,což naznačuje, že potenciální imunitní mechanismy podílející se na patogenezi onemocnění.
genetické složky SD byly studoványna zvířecích modelech a lidech . Zinkový prst 750 (ZNF7509)je transkripční faktor kontrolující epidermaldiferenciaci a regulátor mpzl3 proti proudu.Autozomálně dominantně zděděná dermatitida podobná SDBEEN identifikována v mutaci frameshift v ZNF750 .Funkční cesta ZNF750-MPZL3 bylanavržen hrát důležitou roli v patogenezi ofSD .
nutriční nedostatky, zejména riboflavinu, pyridoxinu, niacinu a zinku, mohou být také přítomny jako SD-likedermatitida neznámým mechanismem . Ačkoli přesná patogeneze je stále neobjasněné na základě řady studií, SD je považována za multifaktoriální onemocnění,imunitní, zánětlivé a životního prostředí factorscontributing.
zinek je nezbytným prvkem pro správné fungováníněkolik procesů v lidském těle. Mezi nimi zinekhraje roli v řadě kožních poruch . V bothacquired a zděděné formy hypozincemia, cutaneousfindings, včetně periorificial a akrální dermatitida,alopecie, plenková vyrážka, fotosenzitivita, nehtové dystrofie,úhlové stomatitida, úhlové cheilitis, ekzematózní prstencové plakety v oblasti tření a tlak, dystrofické nehty,strukturální vlasů změny, a zmenšil růst bothhair a nehty, byly hlášeny . Zinek deficiencyis hlášeny v některých zánětlivých onemocnění kůže, includingatopic dermatitida , orální lichen planus , a Behcetova’sdisease , a v autoimunitní bulózní onemocnění, jako pemphigus vulgaris , bulózní pemfigoid ,epidermolysis bullosa , a melasma . Předpokládá se, že zinek hraje roli ve vývoji těchto poruchvia jeho účinky na imunitní systém . Ukázalo se také, že nižší hladiny zinku v krvi jsou spojeny svýskyt akné vulgaris . V nedávném hodnocení bylo hlášeno, že zinek je účinný při léčbě acnevulgaris .
mezi různými funkcemi hraje zinek roli v mnohaprocesy, které mohou ovlivnit vývoj SD .Zinek ovlivňuje regulaci bílkovin, lipidů a nukleumetabolismus kyselin, působí jako kofaktor v metaloenzymecha transkripční faktory. Zinek také hraje roli v genutranskripce prostřednictvím motivu zinkových prstů obsahujícího proteinya faktory. Reguluje také replikaci buněk, imunitní aktivitu a opravu rány. Zinek poskytuje správnou imunoaktivitu zachováním makrofágů a neutrofilů a stimulací NK buněk a komplementaktivity. Zinek má také protizánětlivé účinky prostřednictvím inhibice IL-6, TNF-α, oxidu dusnatého a integrinu a exprese receptoru podobného tollu produkcí keratinocytů. Navíc Zinkový prst-transaktivujeprotein A20 inhibuje IL-1b a faktor nekrózy nádorů-aaktivaci jaderného faktoru (NF)-kB . Kromě toho má zinek antiandrogenní aktivitu prostřednictvím inhibice5α-reduktázy, což je enzym zodpovědný zakonverze testosteronu na dihydrotestosteron. Tohletaké vede k potlačení mazové aktivity .Všechny výše uvedené biologické procesyvyskytují se ve vývoji SD . Domníváme se, žedostatek zinku může hrát roli v patogenezi onemocněnínemoci prostřednictvím různých mechanismů. Navíc bylo hlášeno, že kombinace topicalzinc jsou účinné při léčbě SD . Pierard et al. hlásil, thattopical zinek formulace může být efektivní v léčbě SD prostřednictvím modulace epiteliální diferenciace,protizánětlivé a antibakteriální aktivitu, a theinhibition 5α-reduktázy, která poskytuje antiandrogenactivity .
protože většina mechanismů zapojených dorozvoj SD souvisí s funkcemi zinku, mypotvrdil, že pacienti s SD mohou mít nedostatek zinku nebo nižší hladiny zinku. Výsledky studie prokázalyže pacienti, kteří měli SD, měli také nižší hladiny serumzinku ve srovnání se zdravými subjekty. V této studii však hladiny zinku v séru neprokázaly žádnou korelaci se závažností onemocnění, která byla prezentována jako skóre asSDASI. Domníváme se, že existují dva důvody: velikost vzorku byla malá a pacienti zahrnuti do studie měli mírné příznaky SD. Je známo, že 12.6 je nejvyšší SDASI skóre, které lze měřit ; nejvyšší SDASI skóre hodnoceny v této studii byla skupina 6.6,zatímco průměrné skóre bylo 2.79 ± 1.26, což by mohlo beconsidered velmi mírné prezentace SD.
pacienti zařazení do studie měli mírné nebo středně závažné formy SD, což lze považovat za omezení studie. Ve studiích prováděných s pacienty s vyššímidasi skóre, výsledky se mohou dramaticky lišitprokazující nedostatek zinku. Malá velikost vzorku je dalšíomezení studie.
Na závěr, zinek má mnoho vlastností, které affectinflammatory procesy, na imunitní systém, a epiteliální diferenciace, a to má antifungální vlastnosti a antiandrogenní účinky, což také přispět ke patogenezi SD. Na základě těchto údajů a zpráv z SD-jako dermatitida vývoj v zincdeficientindividuals, domnívali jsme se, že SD patientsmight mají nižší sérové hladiny zinku než ty bez onemocnění. K dnešnímu dni nejsou k dispozici žádné údaje o sérových zincích v SD. Tato studie odhalila nižší hladiny zinku u pacientů s SD ve srovnání s kontrolami. Další výzkumna asociaci hladin zinku a SD pomůže identifikovatpatogenezi onemocnění a pomůže rozvíjet účinnějšíefektivní řízení nemocí.