PMC

Diskuse

V tomto případě, a to navzdory usnesení pooperační infekce v místě chirurgického výkonu (SSI), včetně epidurální absces, edém mozku a vnější otok postupoval postupně po kost klapka odstranění, a nakonec byli lepší o cranioplasty. Tento případ je jedinečný v následujícím ohledu: lokalizovaný edém mozku a vnější otok postupovaly pomalu po odstranění kostní chlopně. Navíc, i když edém mozku zůstal, vyřešil se brzy po kranioplastice. Pokud je nám známo, nebyly popsány žádné podobné případy.

Zpoždění otok mozku v důsledku narušení v CSF oběhu jako hydrocefalus nebo subdurální výpotek je častou komplikací po dekompresivní kraniektomii a rozvíjí především následující CSF malabsorpcí nebo obstrukcí toku CSF.1345je hlášena incidence 0 až 88,2%, v závislosti na různých definicích v každé studii.3Subdural výpotku, pokud je přítomen, obvykle se vyvíjí během 1 měsíce po kraniektomii, a hydrocefalus vyžadující ventriculoperitoneal zkratu, pokud je přítomen, obvykle dochází mezi 1 a 6 měsíců.356v tomto případě, protože počítačová tomografie / MRI neodhalila ani zvětšení komor ani odběr subdurální tekutiny před a po kranioplastice, nebyla přítomnost narušení CSF podezřelá jako příčina zpožděného otoku mozku.

edém mozku je klasifikován hlavně jako vazogenní edém a cytotoxický edém.7vazogenní edém je v tomto případě s ohledem na zobrazovací nálezy a reverzibilní klinický průběh pravděpodobnější než cytotoxický edém. Jakékoli neurochirurgické postupy mohou ovlivnit struktury obklopující místo chirurgického zákroku a mohou poškodit vaskulární endotel, což vede k úniku kapilár a narušení hematoencefalické bariéry.8Craniectomy, zejména zprávy nitrolební tlak směrem ven přes defekt v lebce a může vést k rozšíření extracelulární prostory s následným snížením intersticiálního tlaku tekutiny, konečně podporovat tvorbu otoků.910Once mozku bobtná externě přes defekt spolu s progresí edém mozku, komprese kortikální žíly může být způsobeno tím, smykové a tlakové síly mezi dural okraj a mozkové tkáně.11proto by žilní kongesce v herniované části mozku mohla následovat začarovaný cyklus edému mozku.

na Rozdíl self-limiting povaha akutní fázi edém, skutečnost, že otok a vnější otok postupoval důsledně mimo subakutní fáze naznačuje přítomnost jiného typu patogeneze edému, jako je přilnavost. Rozsah chirurgického zákroku adheze mezi vnitřní povrch dura a pia-arachnoidální membrána je přímo ovlivněna dural uzavření metod a pooperační stav operačního pole.12v tomto případě, kromě obvyklých vzniku pooperační adheze, zánětlivé reakce vyvolané SSI může mít lepší vývoj adheze a částečného narušení pia-arachnoidální membrány po meningiom odstranění může mít s predispozicí pacienta k tvorbě mozkové-pia-arachnoidální-dural přilnavost. V první operaci jsme také použili volnou perikraniální klapku jako náhradu duralu a autograft s větší pravděpodobností vyvine adhezi ve srovnání s umělou dura mater.13Under těchto okolností, pooperační adheze mezi mozkové kůry, pia, arachnoidální, dura nahradit, a musculocutaneous klapka tvořil s zauzlená kortikální žíly nebo komprese blanité okraje, což vede k přetrvávající edém mozku a vnější otok po dobu akutní fáze. Pro edém mozku, ke kterému dochází podle této hypotézy, je řešení narušení kortikálního žilního návratu zásadní pro zlepšení edému. V tomto případě bylo zalomení a stlačení kortikálních žil vyřešeno úpravou vnějšího výčnělku mozkové kůry během kranioplastiky a následně se zlepšil edém mozku.

neexistuje shoda ohledně optimálního načasování kranioplastiky po SSI, ale tento postup se obvykle provádí zpožděným způsobem, jakmile je infekce pod kontrolou a otok mozku se vyřeší.141516 jsme přijali pečlivý přístup čekání a skenování po dobu 10 týdnů po odstranění kostní chlopně. Do této doby se edém mozku nezlepšil, ale postupně se zhoršoval na MRI. Nicméně, na komplexní posouzení nálezy zobrazovacích vyšetření, laboratorních dat, a její klinický průběh, věřili jsme, že patologické stavy, jako je aktivní infekce, CSF poruchy, epileptické záchvaty, nebo závažné zvýšení nitrolebního tlaku (ICP), byly docela nepravděpodobné. Proto jsme se rozhodli provést kranioplastiku. Protože edematózní mozkové může být snadno vrácena do správné polohy, a její pooperační průběh byl bez komplikací, rozhodnutí provést cranioplasty v té době bylo považováno za rozumné a správné.

naše hypotéza o základním mechanismu zpožděného edému mozku a otoku má několik omezení. První, protože jsme neměli provádět pre – a intra-operativní cévní hodnocení, jako jsou digitální odčítání angiografie, indocyanine green videoangiography, nebo Doppler průtoku krve mozkem, jsme nemohli potvrdit, zda žilní přetížení byl skutečně přítomen nebo ne. Za druhé, biopsie edematózního mozku nebyla provedena. Proto jsme nemohli uvažovat o patologii, která by mohla být pozorována touto metodou. Za třetí, edém mozku a otok se nepopiratelně zlepšují jako přirozený průběh onemocnění. Nicméně, vzhledem k tomu, že pomalu progresivní edém ustoupil brzy po kranioplastice, věříme, že edém se zlepšil díky samotné kranioplastice. Další případové zprávy jsou oprávněné. Na závěr jsme zaznamenali jedinečný případ opožděného otoku mozku při absenci narušení mozkomíšního moku po odstranění kostní chlopně, která se po kranioplastice rychle zlepšila. Při fokální edém mozku a vnější otok pokrok v postupné a zpožděním po kost klapka odstranění, po vyloučení jiných patologických stavů, jako je zvýšení ICP nebo exacerbace infekce, cranioplasty by měly být považovány pro zlepšení kortikální žilní přetížení způsobené pooperační adheze.