Rasové Rozdíly v Hrudní Aorty Aterosklerózy U Ischemické cévní mozkové příhody u Pacientů
nyní je dobře známo, že aterosklerotické onemocnění (aterom) hrudní aorty je silný a nezávislý rizikový faktor pro ischemickou cévní mozkovou příhodu.1 tloušťka ateromu a jeho morfologie (vyčnívající, ulcerovaná, kalcifikovaná nebo mobilní plak) jsou silně spojeny se zvýšeným rizikem ischemické mrtvice.Předpokládá se, že 2,3 plaky >4 mm silné jsou vysoce rizikové.1,3-5 zátěž aterosklerotických onemocnění se tedy přímo podílí na zvýšení rizika ischemické cévní mozkové příhody.1 Většina studií hledá aterosklerotických onemocnění aorty a jeho asociace s ischemické cévní mozkové příhody byly provedeny v bílé nebo v malých skupinách černá pacientů, a proto je obtížné posoudit a porovnat zatížení existujících rizikových faktorů ischemické cévní mozkové příhody mezi 2 skupinami. Bylo také navrženo, že existují významné rozdíly v morfologii a distribuci aterosklerotických onemocnění mezi americkými bílými a černochy. Mnoho menších studií ukázalo rozdíly v intrakraniální a extrakraniální distribuci aterosklerotického onemocnění mezi 2 skupinami.6-10 Žádná studie, kdy bylo provedeno porovnat kvantitativní rozdíl v aterosklerotických onemocnění, a to zejména z hrudní aorty, mezi černochy a bělochy s ischemickou cévní mozkovou příhodou.
Naše studie byla snaha objektivně posoudit prevalenci, tloušťka, a zátěž z hrudní aorty aterosklerotického plátu ve velké populaci pacientů ischemickou cévní mozkovou příhodu a porovnat rozdíly mezi černými a bílými. Tato studie byla jedinečná díky své velké kombinaci černé a bílé populace z jihovýchodní oblasti, což je pás mrtvice, kde je výskyt mrtvice o 10% vyšší než ve zbytku Spojených států. Získat co nejvíce objektivní hodnocení, jsme použili zlatý standard technika, jícnová echokardiografie (TEE), výčet přítomnost, morfologie a zatížení desky.2,11,12 také jsme porovnali klinické rizikové faktory ischemické cévní mozkové příhody, jak bylo identifikováno Americkou asociací srdce mezi černochy a bílými ve stejné populaci.
metody
jednalo se o retrospektivní studii pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou, kteří byli přijati na University of Alabama v Birminghamu (Uab) Nemocnice. Prevalence rizikových faktorů ischemické cévní mozkové příhody a objektivní hodnocení aterosklerotického onemocnění hrudní aorty byly studovány a porovnány mezi americkými černochy a bílými.
studijní populace
všichni pacienti byli hospitalizováni s diagnózou nedávné ischemické cévní mozkové příhody v nemocnici Uab mezi červencem 1995 a prosincem 1999. Diagnóza cévní mozkové příhody byla založena na klinické prezentaci nových nástupem neurologického deficitu za 24 hodin a neurologické zobrazovací jako kraniální CT, MRI mozku, nebo obojí. Všichni pacienti měli anamnézu a fyzikální vyšetření a té TEE vyhodnotit srdeční příčinou ischemické cévní mozkové příhody do 10 dnů od počáteční prezentace.
Sběr Dat
zkušený lékař pomocí standardizovaných formulářů pro sběr údajů, abstrahovat lékařské záznamy všech účastníků. Během přezkumu byly zaznamenány následující rizikové faktory mrtvice: věk, pohlaví, rasa, hypertenze, kouření, diabetes mellitus, hyperlipidémie, zneužívání alkoholu, přechodný ischemický záchvat, osobní a rodinná anamnéza mrtvice a zdokumentované onemocnění periferních cév, koronárních tepen a karotid.
vyškolený kardiolog přezkoumal odpaliště 1642 případů podle standardizovaného protokolu. Z toho 89 bylo vyloučeno z důvodu nekvalitního zobrazování, nedostatečných klinických údajů nebo jiného etnického původu než amerického černého nebo bílého, což nám zanechalo 1553 případů. Sto případů bylo náhodně vybráno z této skupiny a přezkoumat další vyškoleni kardiolog určit srovnatelnost mezi objektivní zjištění. Těchto 1553 případů bylo seskupeno jako černoši nebo bílí.
Definice
aterosklerotický plát byl definován jako diskrétní výstupek intimální povrch nádoby s různou morfologií a echogenity.3 zátěž plaku byla definována jako součet maximální tloušťky plaků v každé oblasti hrudní aorty, jmenovitě vzestupné aorty, aortálního oblouku a sestupné aorty. Přítomnost jakékoli komplexní léze (komplexní plak) byla zaznamenána bez ohledu na maximální tloušťku a polohu. Komplexní plaky obsahovaly vyčnívající, ulcerované, kalcifikované a mobilní plaky. Vředy plakety byly definovány jako diskrétní zářezy na luminální povrch aterom se základní šířkou a minimální hloubky nejméně 2 mm.3 ateroskleróza byla definována jako historie zdokumentována akutní infarkt myokardu nebo angiografické důkazy významné stenózy (≥50% lumen zúžení) věnčitých tepen. Onemocnění krční tepny bylo definováno jako významná stenóza (≥50% zúžení lumenu) krční tepny na angiogramu nebo karotidové Dopplerovské ultrazvukové studii.
Jícnová Echokardiografie
Komerčně dostupný zobrazovací systémy byly použity v nemocnici, zatímco TEE byla provedena. Biplanární režim byl použit v 682 případech; multiplanární režim, v 871 případech. Všechna odpaliště byla provedena standardním způsobem 2 kardiology v nemocnici UAB.13,14 byly vyšetřeny srdeční struktury a hrudní aorta, jak bylo popsáno výše.13-15 každá oblast aorty byla přezkoumána na přítomnost aterosklerotických plátů. Tloušťka plaku byla hodnocena jako tloušťka intimální a mediální vrstvy stěn měřená kolmo během systoly na zmrazeném rámu.16,17 maximální tloušťka plaku v každé aortální oblasti byla zaznamenána bez ohledu na počet lézí.
Statistická analýza
provedli jsme χ2 testy pro porovnání poměrů a analýzu rozptylu pro porovnání prostředků. Poměr šancí (OR) pro ischemické mrtvice rizikových faktorů byla vypočtena s 2×2 kontingenční tabulce a vícerozměrné logistické regrese, úpravou pro věk, pohlaví, diabetes, hypertenze, kouření, tranzitorní ischemické ataky, onemocnění koronárních tepen, onemocnění krční tepny, periferní cévní onemocnění, tranzitorní ischemická ataka, zneužívání alkoholu, a osobní a rodinné anamnéze cévní mozkové příhody. Při porovnávání věku mezi různými skupinami, vypočítali jsme celkové prostředky všech věkových skupin a porovnali je po jejich stratifikaci do různých věkových skupin. V náhodně přiřazených 100 případech byl pro hodnocení srovnatelnosti měření tloušťky plaku použit κ index interobserver agreement. Celá analýza byla provedena pomocí softwarového balíčku SAS.18
Výsledky
Američtí černoši tvoří ≈42.8% (664 případů) a bílé ≈57.2% (889 případů) z celkové populace ve studii. Z celkového počtu bylo 45,65% (709 případů) mužů a 54,35% (844 případů) žen. Věk případů se pohyboval od 19 do 97 let. Průměrný věk celkové populace byl 61,8 let a mezi černochy nebyl statistický rozdíl (61.7 let) a bělochů (62,0 let) a mezi muži (61,2 let) a ženami (62,5 let). Tabulka 1 ukazuje prevalenci různých klinických rizikových faktorů ischemické cévní mozkové příhody v naší studované populaci. Hypertenze byla přítomna u 64,65% (1004 případů) celkové populace, což z ní činí nejčastější rizikový faktor pro ischemické mrtvice ve studijní skupině. Diabetes byl přítomen v ≈29.8% případů (n=463), následovalo kouření (26.3%; 408 případů), ischemickou chorobou srdeční (26.3%; 408 případů), tranzitorní ischemické ataky (21%; 326 případů), a hyperlipidemie (18.5%; 287 případů). Analýza klinických rizikových faktorů, zjistili jsme, že hypertenze a diabetes mellitus byly výrazně vyšší u Amerických černochů (hypertenze: NEBO 2.61; 95% CI, 2.09, aby 3.27, P<0.0001; diabetes: NEBO, NEBO 1,99; 95% CI, 1.60 na 2,48; P<0.0001). Vzhledem k tomu, ischemické choroby srdeční a onemocnění krční tepny byly výrazně nižší mezi Americkými černochy (ischemická choroba srdeční: NEBO, 0.75; 95% CI, 0.60 až 0,95; P=0.017; onemocnění krční tepny: NEBO, 0.62; 95% CI 0.46 na 0,82; P=0.0008). Zneužívání alkoholu, který je považován za některé mrtvice ochranné účinky, byl jen o trochu vyšší, mezi černochy (NEBO 1.35; 95% CI, 1.0 1,82; P=0,05). Dalších klinických rizikových faktorů ischemické cévní mozkové příhody—sex, kouření, tranzitorní ischemické ataky, onemocnění periferních cév, a to osobní a rodinná anamnéza cévní mozkové příhody—nebyly významně odlišné mezi 2 skupinami (viz Tabulka 1).
Rizikové Faktory | Celkem (n=1553) | Černá (n=664) | Bílý (n=889) | NEBO* (95% CI) | P | Upravit NEBO*† (95% CI) | P |
---|---|---|---|---|---|---|---|
*NEBO s bílé jako základ pro srovnání; | |||||||
Adjusted upraveno nebo získáno pomocí vícerozměrné logistické regresní analýzy. | |||||||
vysoký krevní tlak | 1004 (64.65%) | 509 (76.7%) | 495 (55.7%) | 2.61 (2.09–3.27) | <0.0001 | 2.64 (2.05–3.47) | <0.0001 |
Diabetes | 463 (29.8%) | 253 (38.1%) | 210 (23.6%) | 1.99 (1.60–2.48) | <0.0001 | 1.70 (1.34–2.17) | <0.0001 |
Kouření | 408 (26.3%) | 190 (28.6%) | 218 (24.5%) | 1.23 (0.98–1.55) | 0.07 | 1.24 (0.96–1.6) | 0.09 |
Ischemická choroba srdeční | 408 (26.3%) | 154 (23.2%) | 254 (28.6%) | 0.75 (0.60–0.95) | 0.017 | 0.64 (0.49–0.82) | 0.0007 |
onemocnění Krční tepny | 253 (16.3%) | 84 (12.65%) | 169 (19.0%) | 0.62 (0.46–0.82) | 0.0008 | 0.58 (0.42–0.78) | 0.0005 |
Tranzitorní ischemická ataka | 326 (21.0%) | 125 (18.8%) | 201 (22.6%) | 0.79 (0.62–1.02) | 0.07 | 0.83 (0.63–1.06) | 0.16 |
Periferní cévní onemocnění | 114 (7.3%) | 52 (7.8%) | 62 (7.0%) | 1.13 (0.77–1.66) | 0.5 | 1.03 (0.68–1.57) | 0.9 |
Rodinné anamnéze mrtvici | 148 (9.5%) | 69 (10.4%) | 79 (8.9%) | 1.19 (0.85–1.67) | 0.3 | 1.09 (0.76–1.56) | 0.6 |
Hyperlipidemie | 287 (18.5%) | 118 (17.8%) | 169 (19.0%) | 0.92 (0.71–1.19) | 0.5 | 0.83 (0.60–1.07) | 0.1 |
Alkoholu | 199 (12.8%) | 98 (14.8%) | 101 (11.4%) | 1.35 (1.0–1.82) | 0.05 | 1.36 (0.97–1.89) | 0.07 |
Tabulka 2 ukazuje výskyt plaků v různých oblastech hrudní aorty u ischemické cévní mozkové příhody u pacientů ve studii populace. Aterosklerotických plátů byly běžné v oblouku aorty (65.5%), následované sestupnou aortu (54.9%), ale relativně méně časté vzestupné aorty (13.2%). Porovnáním prevalence plaků mezi rasami jsme zjistili, že bílí měli významně vyšší prevalenci ve všech oblastech hrudní aorty ve srovnání s černochy (vzestupná aorta: nebo 1,37; P=0,04; aortální oblouk: OR, 1,26; P=0,03; sestupná aorta: nebo 1,39; P=0,002). Zátěž plaku byla vypočtena součtem maximální tloušťky v každé z oblastí hrudní aorty. Střední deska zátěž z celkového počtu obyvatel bylo 4.67 mm. Bílky měl výrazně větší plaku zátěž ve srovnání s černochy (bílky, 4.97 mm; černý, 4.28 mm; P=0.007; viz Tabulka 3). Nebyl žádný rozdíl v zátěži aterosklerotických plátů mezi muži a ženami. Srovnání prevalence komplexu plakety, jsme zjistili, že bílí měli vyšší prevalenci ve všech regionech hrudní aorty, ale to bylo významné pouze v oblouku aorty (NEBO, JE 1,52; P=0.0007; viz Tabulka 4). Výsledky byly podobné pro plak tloušťce ≥4 mm, bílé, měli vyšší prevalenci ve všech regionech s statistické významnosti pouze v oblouku aorty (NEBO, JE 1,52; P=0.0008; viz Tabulka 5). Κ index interobserver agreement pro srovnatelnost tloušťky plaku u 100 náhodně vybraných pacientů vykazoval 0,76 korelace.
Umístění Plaku | Celkem (n=1553) | Černoši (n=664) | Běloši (n=889) | NEBO* (95% CI) | P |
---|---|---|---|---|---|
*NEBO s černochy jako základ. | |||||
Vzestupné aorty | 205 (13.2%) | 74 (11.1%) | 131 (14.7%) | 1.37 (1.01–1.86) | 0.04 |
Oblouk aorty | 1017 (65.5%) | 415 (62.5%) | 602 (67.7%) | 1.26 (1.02–1.55) | 0.03 |
Descending aorta | 853 (54.9%) | 334 (50.3%) | 519 (58.4%) | 1.39 (1.13–1.70) | 0.002 |
Kategorie | Plaku Zátěž, mm* | P |
---|---|---|
*Deska zátěž je definována jako součet maximální tloušťka desky v vzestupné aorty, oblouku aorty a sestupné aorty; | ||
†P hodnota pro plak zátěž srovnání mezi černými a bílými; a | ||
‡hodnota P pro srovnání zátěže plaku mezi muži a ženami. | ||
Černé | 4.28±5.2 | 0.007† |
Bílé | 4.97±4.8 | |
Muži | 4.60±5.1 | 0.5‡ |
Ženy | 4.76±4.8 | |
Celkem | 4.67±5.0 |
Plaku Umístění | Jednoduché Plakety | Komplexní Plakety | ||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Černá (n=664) | Bílý (n=889) | * | P | Černá (n=664) | Bílý (n=889) | * | P | |
*NEBO s černochy jako základ. | ||||||||
Vzestupné aorty | 42 (6.3%) | 84 (9.45%) | 1.54 | 0.025 | 32 (4.8%) | 47 (5.3%) | 1.1 | 0.7 |
Oblouk aorty | 289 (43.5%) | 368 (41.4%) | 0.92 | 0.4 | 126 (19.0%) | 234 (26.3%) | 1.52 | 0.0007 |
Sestupné aorty | 252 (37.95%) | 380 (42.7%) | 1.22 | 0.06 | 82 (12.35%) | 139 (15.6%) | 1.32 | 0.07 |
Umístění Plaku | Chybí nebo <1 mm Deska | 1 – až 3-mm Deska | 4 mm nebo Větší Deska | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Černá (n=664) | Bílý (n=889) | Černá (n=664) | Bílý (n=889) | * | P | Černá (n=664) | Bílý (n=889) | * | P | |
*NEBO s černochy jako základ. | ||||||||||
Vzestupné aorty | 590 | 758 | 42 | 85 | 1.57 | 0.02 | 32 | 46 | 1.08 | 0.75 |
Oblouk aorty | 250 | 289 | 290 | 369 | 0.91 | 0.4 | 124 | 230 | 1.52 | 0.0008 |
Sestupné aorty | 330 | 371 | 255 | 383 | 1.21 | 0.06 | 79 | 135 | 1.33 | 0.06 |
Diskuse
seznam klinických rizikových faktorů pro ischemickou cévní mozkovou příhodu stále roste; zatímco některé faktory jsou považovány za hlavní asociace, jiní se předpokládá, že mají menší sdružení. Tradičně jsou rizikové faktory ischemické cévní mozkové příhody klasifikovány jako nemodifikovatelné nebo modifikovatelné. Věk, pohlaví, rasa a dědičnost jsou nonmodifiable rizikové faktory, vzhledem k tomu, hypertenze, diabetes mellitus, hyperlipidémie, kouření cigaret, a asymptomatické karotické stenózy byl zapletený jako modifikovatelné rizikové faktory.19-23 nedávno byly pojmenovány novější rizikové faktory, jako je patent foramen ovale, aneuryzma síňového septa, infekce chlamydií, hyperhomocysteinémie a aterosklerotické onemocnění hrudní aorty. Severní Manhattan Mrtvice Studie a jiné studie ukázaly, že mírná konzumace alkoholu, zvýšené hladiny lipoproteinů s vysokou hustotou v séru, a fyzické cvičení poskytují ochranu před ischemické tahy.19,20,24 rizikové faktory, však převažují ochranné faktory, což mrtvice nejčastější příčinou invalidity a třetí nejčastější příčinou úmrtí ve Spojených Státech.
vyhledávání pro aterosklerotické onemocnění jako rizikový faktor pro ischemickou cévní mozkovou příhodu začal s Fisher et al26 angiografie a sériové pitev v roce 1950, která ukazuje souvislost mezi krční choroby srdeční a ischemické tahy. Blackwood et al25 to potvrdil v roce 1960. Harvard Družstva Mrtvice Registru byl mezi prvními, několik prospektivních studií přímo spojující srdeční onemocnění a extrakraniální aterosklerotických onemocnění ≈40% ischemické tahy.7 to potvrdily posmrtné studie Solberg a Strong27. Intrakraniální aterosklerotické onemocnění bylo také spojeno s ischemickou mrtvicí Solbergem a spolupracovníky.28,29 od té doby,Caplan et al,30 Lynch a Gorelick,31 a další28, 29 jasně stanovila tato zjištění. To vedlo k hledání rasového rozdílu v extra lebeční distribuci aterosklerotických onemocnění, zejména hrudní aorty.
Aterosklerotických onemocnění hrudní aorty je silným a nezávislým rizikovým faktorem ischemické cévní mozkové příhody, o čemž svědčí Amarenco et al5 studie, Cohen et al3 studie v multicentrické francouzské Studie Aortální Deska v Tahu, a mnoho dalších studií.1,31,32 asociace je zvláště silná, když jsou plaky silné a složité povahy.1,2,4 nedávno, prevence mrtvice: Posouzení Rizik v Komunitě (SPARC) studie s 581 subjektů se podíval na distribuci aterosklerózy v různých oblastech hrudní aorty a prokázal vyšší prevalenci v oblouku (27.6%) a sestupné aorty (38.2%), a to zejména s přibývajícím věkem.33 Hledají rasové rozdíly v aterosklerotických onemocnění, Di Tullio et al34 navrhl dříve, že riziko ischemické cévní mozkové příhody s aortální aterosklerózy může být podobné napříč různými etnickými skupinami. Tato studie měla pouze 106 pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou a nemusí být skutečnou reprezentací etnické distribuce. Zjistili také, že bílí měli vyšší výskyt komplexních plaků.34 údaje ze studie Severní Manhattan Stroke (688 případů) také ukázaly stejný podíl extrakraniální nemoci mezi 3 etnickými rasami: Černoši, 8%; bílí, 9%; a Hispánci, 11%. Tento extrakraniální nemoc byla založena na krční Doppler ultrazvuk a nepředstavují aterosklerotických onemocnění aorty.35 Žádné předchozí studii bylo provedeno objektivně měřit a porovnávat aterosklerotických onemocnění hrudní aorty mezi černochy a bělochy s ischemickou cévní mozkovou příhodou.
v této studii jsme objektivně měřili prevalenci aterosklerotického plátu hrudní aorty, tloušťku plaku, zátěž plaku a další klinické rizikové faktory u velké skupiny pacientů s bílou a černou ischemickou cévní mozkovou příhodou. Vzestupné aorty byla nejčastější stránky aterosklerózy, následuje sestupné aorty; to bylo odlišné od rozdělení vidět v SPARC studie, v nichž nejčastější místo bylo sestupné aorty, následuje vzestupné aorty. Tento rozdíl lze vysvětlit skutečností, že studie SPARC měla normální dobrovolníky a naši pacienti byli pacienti s ischemickou cévní mozkovou příhodou, u kterých byla nejpravděpodobnější příčinou cévní mozkové příhody embolizace ze vzestupné aorty do mozkové distribuce. Bílky měly výrazně vyšší prevalenci aterosklerotických plátů a větší plaku zátěže a složitosti v hrudní aorty, spolu s zvýšené ischemické choroby srdeční a onemocnění krční tepny, což naznačuje, že mají zvýšenou extrakraniální aterosklerotických onemocnění. Toto zvýšení existovalo navzdory nižšímu výskytu hypertenze a diabetu, což jsou silné rizikové faktory pro ischemickou cévní mozkovou příhodu. Ve skutečnosti by nižší prevalence hypertenze a diabetu, které patří také mezi hlavní rizikové faktory aterosklerózy, měla vést ke snížení aterosklerotického onemocnění u bílých. Jedním z možných vysvětlení by mohla být teorie navržená Caplan36 týkající se hypertenze a okluzivního onemocnění u černochů a bílých. High-objem hypertenze, která se vyskytuje převážně v černé, předurčuje je k nitrolební okluzivní onemocnění, vzhledem k tomu, high-rezistence hypertenze, která se vyskytuje převážně v bílé, předurčuje je k extrakraniální okluzívní choroby. Rozdíly v histologii nitrolební okluzivní onemocnění (především zapojení médií) a extrakraniální okluzívní choroby (převážně intima zapojení) může podporovat takové teorie. Tato teorie může také vysvětlit zvýšenou složitost plaků mezi bílými v důsledku smykové síly, což vede ke zvýšenému tromboembolickému potenciálu. Ty rozhodně nemusí být jediné vysvětlení, další možností by mohl být vliv existující nebo dosud neobjevený rizikové faktory, které by mohly buď předurčují bílé pro zvýšení aterosklerózy nebo snížit onemocnění mezi černochy. K objasnění tohoto problému jsou nezbytné další studie. V budoucích studiích bychom chtěli mít angiografická data intrakraniálních a extrakraniálních cév spolu s daty TEE. To by nám pomohlo porovnat distribuci aterosklerózy v různých rasových skupinách s ischemickou cévní mozkovou příhodou.
Omezení Studie
důležitým omezením této studie bylo stanovení deska zátěž v hrudní aorty. Skutečné zatížení plaku by bylo v průměru tloušťky všech plaků v aortě, ale získání toho je technicky velmi obtížné. Proto jsme museli použít tloušťku z největších jediná pamětní deska, jako zastoupení pro celkem plaku zátěž v každé oblasti hrudní aorty (ascendentní, oblouku a sestupné) a pak se jejich součet jako celkem plaku zátěž. Další omezení bylo, že studie představuje postoupení obyvatel naší instituce, ne všechny případy ischemické cévní mozkové příhody v regionu, a proto nemusí být reprezentativní pro celou populaci ischemické tahy.
Závěry
Mezi ischemické cévní mozkové příhody u pacientů, černoši měli významně nižší výskyt extrakraniální aterosklerotických onemocnění i přesto, že měl výrazně vyšší prevalence hypertenze a diabetu v porovnání s bílými. Tento rozdíl v aterosklerotickém onemocnění nelze vysvětlit stávajícími rizikovými faktory u pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou.
Poznámky pod čarou
- 1 Amarenco P, Cohen A, Tzourio C, et al. Aterosklerotické onemocnění aortálního oblouku a riziko ischemické mrtvice. N Engl J Med. 1994; 331: 1474–1479.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 2 Di Tullio MR, Sacco RL, Savoia MT, et al. Morfologie aortálního ateromu a riziko ischemické cévní mozkové příhody u multietnické populace. Am Heart J. 2000; 139 (pt 1): 329-336.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 3 Cohen A, Tzourio C, Bertrand B, et al. Morfologie aortálního plaku a cévní příhody: následná studie u pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou: FAPS vyšetřovatelé: francouzská studie aortálních plaků při cévní mozkové příhodě. Oběh. 1997; 96: 3838–3841.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 4 francouzské studium aortálních plaků ve skupině mrtvice. Aterosklerotické onemocnění aortálního oblouku jako rizikový faktor pro recidivující ischemickou cévní mozkovou příhodu. N Engl J Med. 1996; 334: 1216–1221.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 5 Amarenco P, Cohen A, Baudrimont M, et al. Transesofageální echokardiografická detekce onemocnění aortálního oblouku u pacientů s mozkovým infarktem. Mrtvice. 1992; 23: 1005–1009.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 6 Sacco RL, Kargman DE, Zamanillo MC. Rasa-etnické rozdíly v rizikových faktorech mrtvice u hospitalizovaných pacientů s mozkovým infarktem: studie mrtvice na severním Manhattanu. Neurologie. 1995; 45: 659–663.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 7 Mohr JP, Caplan LR, Melski JW, et al. Harvard Cooperative Stroke Registry: perspektivní registr. Neurologie. 1978; 28: 754–762.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 8 Heyman A, Fields WS, Keating RD. Společná studie extrakraniální arteriální okluze, VI: rasové rozdíly u hospitalizovaných pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou. Jamo. 1972; 222: 285–289.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 9 Gorelick PB, Caplan LR, Hier DB, et al. Rasové rozdíly v distribuci okluzivního onemocnění předního oběhu. Neurologie. 1984; 34: 54–59.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 10 Bauer RB, Sheehan S, Wecheler N, et al. Arteriografická studie míst, incidence a léčby aterosklerotických cerebrovaskulárních lézí. Neurologie. 1962; 12: 698–711.CrossrefGoogle Scholar
- 11 Yalcin F, Thomas JD, Homa D, et al. Transesofageální echokardiografie: zobrazování první linie pro aortální onemocnění. Cleve Clin J Med. 2000; 67: 417–418, 421–428.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 12 Cohen, Tzourio C, Amarenco P. Hodnocení aortální aterosklerózy tím, jícnová echokardiografie. Prognostické důsledky . Arch Mal Coeur Vaiss. 1997; 90: 11–23.MedlineGoogle Scholar
- 13 Seward JB, Khanderia BK, Oh JK, et al. Transesofageální echo: technika, anatomické korelace, implementace a klinické aplikace. Mayo Clin Proc. 1988; 63: 649–680.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 14 Nanda NC, Pinheiro L, Sanyal RS, et al. Transesofageální dvojplošník echokardiografické zobrazování: technika, roviny a klinická užitečnost. Echokardiografie. 1990; 7: 771–788.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 15 Agrawal G, LaMotte LC, Nanda NC, Parekh HH. Identifikace větví aortálního oblouku pomocí transesofageální echokardiografie. Echokardiografie. 1997; 14: 461–466.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 16 Lopez-Candales A. Hodnocení aorty s jícnová echokardiografie: aktualizace na zobrazovací schopnosti s dnešní technologií. Postgrad Med. 1999; 106: 157-158, 161-166, 169,passime.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 17 Pignoli P, Tremoli E, Poli A, et al. Intimální plus mediální tloušťka arteriální stěny: přímé měření pomocí ultrazvukového zobrazování. Oběh. 1986; 74: 1399–1406.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 18 SAS software. Release 8.0, TS level 00 M0. Cary, NC: StatView Inc; 1999.Google Scholar
- 19 Hartmann A, Rundek T, Sacco RL, et al. Úmrtnost a příčiny úmrtí po první ischemické cévní mozkové příhodě: studie mrtvice na severním Manhattanu. Neurologie. 2001; 57: 2000–2005.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 20 Sacco RL. Novější rizikové faktory pro mrtvici. Neurologie. 2001; 57 (suppl): S31–S34.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 21 Kargman DE, Tuck C, Berglund L, et al. Hladiny lipidů a lipoproteinů zůstávají stabilní při akutní ischemické cévní mozkové příhodě: studie mrtvice na severním Manhattanu. Ateroskleróza. 1998; 139: 391–399.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 22 Sacco RL, Boden-Albala B, Gan R, et al. Výskyt mrtvice u bílých, černá, a hispánští obyvatelé městské komunity: studie mrtvice na severním Manhattanu. Jsem J Epidemiol. 1998; 147: 259–268.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 23 Beckett NS. Prevence mrtvice. Jaromír Jágr. 2001; 8: 257–264.MedlineGoogle Scholar
- 24 Sacco RL, Elkind M, Boden-Albala B, et al. Ochranný účinek mírné konzumace alkoholu na ischemickou mrtvici. Jamo. 1999; 281: 53–60.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 25 Blackwood W, Hallpike JF, Kocen RS, et al. Ateromatózní onemocnění karotického arteriálního systému a embolie ze srdce při mozkovém infarktu: morbidní anatomická studie. Mozek. 1969; 92: 897–910.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 26 Fisher CM. Okluze vnitřní krční tepny. Arch Neurol Psychiatrie. 1951; 65: 346–377.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 27 Solberg LA, silný JP. Rizikové faktory a aterosklerotické léze: přehled pitevních studií. Arterioskleróza. 1983; 3: 187–198.LinkGoogle Scholar
- 28 Solberg LA, McGarry PA. Cerebrální ateroskleróza u černochů a bělochů. Ateroskleróza. 1972; 16: 141–154.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 29 Solberg LA, McGarry PA, Moossy J, et al. Distribuce mozkové aterosklerózy podle geografické polohy, rasy a pohlaví. Laboratoř Invest. 1968; 18: 604–612.MedlineGoogle Scholar
- 30 Caplan LR, Gorelick PB, Hier DB. Rasa, sex a okluzivní cerebrovaskulární onemocnění: recenze. Mrtvice. 1986; 17: 648–655.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 31 Lynch GF, Gorelick PB. Mrtvice u afroameričanů. Neurol Clin. 2000; 18: 273–290.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 32 Tunick PA, Kronzon I. Vystupující aterosklerotického plátu v oblouku aorty pacientů se systémová embolizace: nový nález vidět jícnová echokardiografie. Am Heart J. 1990; 120: 658-660.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 33 Meissner I, Whisnant JP, Khandheria BK, et al. Výskyt potenciálních rizikových faktorů pro cévní mozkové příhody posoudit jícnová echokardiografie a krční ultrasonografie: SPARC obor: Prevence Mrtvice: Posouzení Rizik v Komunitě. Mayo Clin Proc. 1999; 74: 862–869.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 34 Di Tullio MR, Sacco RL, Gersony D, et al. Aortální ateromy a akutní ischemická mrtvice: transesofageální echokardiografická studie u etnicky smíšené populace. Neurologie. 1996; 46: 1560–1566.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 35 Sacco RL, Boden-Albala B, Abel G, et al. Rasa-etnické rozdíly v dopadu rizikových faktorů mrtvice: studie mrtvice na severním Manhattanu. Mrtvice. 2001; 32: 1725–1731.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 36 Caplan LR. Cerebrální ischémie a infarkt u černochů: klinické, pitevní a angiografické studie. V: Gillum RF, Gorelick PB, Cooper ES, eds. Mrtvice u černochů: průvodce řízením a prevencí. New York, NY: Karger; 1999: 7-18.Google Scholar