role dietních cukrů ve zdraví: molekulární složení nebo jen kalorie?
Nadváha a obezita
Obezita je definována indexem tělesné hmotnosti (BMI) >30 kg/m2, a to má vliv na kvalitu života, jakož i života pozoruhodně . Ačkoli vývoj obezity je multifaktoriální, hlavním důvodem je vždy pozitivní energetická bilance . Takové pozitivní energetické bilance výsledků z zvýšený příjem energie z potravin nebo nápojů (kalorií), což převyšuje energetický výdej (včetně bazálního metabolismu, termogenezi, nebo fyzické aktivity) . Nakonec prodloužená pozitivní energetická bilance povede k nadváze a obezitě. Kromě energetické rovnováhy mají přímý dopad na vývoj nadváhy a obezity pouze biologické faktory, včetně pohlaví, věku, genetiky a hormonů . Jiné faktory, včetně socioekonomického statusu, životního stylu nebo duševních faktorů, mají pouze nepřímý vliv na nadváhu a obezitu .
úloha dietních cukrů ve vývoji obezity byla zkoumána v různých metaanalýzách, které poskytují nejvyšší kvalitu vědeckých důkazů. Te Morenga a kolegové, jménem, KTEŘÍ zkoumali roli volných cukrů na vzniku obezity provedením systematické review a meta-analýz, včetně randomizovaných kontrolovaných studií, stejně jako prospektivní kohortní studie, která došla k závěru, že volné cukry jsou rozhodující pro zvýšení tělesné hmotnosti. Vysoký příjem volných cukrů je spojován s přebytkem kalorií, který, pokud není kompenzován výdejem energie povede ke zvýšení tělesného tuku . Od isocaloric výměnu volných cukrů s jinými sacharidy nebylo spojeno s váhou změny, autoři dospěli k závěru, že tento účinek je zprostředkován změnami v příjmu energie . Tyto výsledky byly potvrzeny následnými analýzami nezávislých výzkumných pracovníků. Fattore et al. v roce 2017 provedl systematický přehled a metaanalýzy, které ukázaly, že volné cukry neměly žádný vliv na tělesnou hmotnost, pokud byly izokaloricky vyměňovány s jinými sacharidy . Proto prostřednictvím nejvyšších vědeckých důkazů o lidských studiích lze konstatovat, že konzumace volných cukrů bude mít za následek nadváhu a obezitu, pouze pokud se spotřebuje více kalorií ve formě volných cukrů, než je vynaloženo. Volné cukry samy o sobě nezvýhodňují přírůstek tělesné hmotnosti, jak ukazuje izokalorická výměna s jinými sacharidy.
je třeba mít na paměti, že zvýšená spotřeba energie není zprostředkována pouze příjmem cukrů, ale může být také podporována potravinami s vysokou hustotou energie . Energie potravin je určena hlavně obsahem vody (0 kJ / g) a tuku (37,7 kJ/g = 9 kcal/g). Proto potraviny s vysokým obsahem vody mají nízkou hustotu energie a potraviny s vysokým obsahem tuku mají vysokou energetickou hustotu. Kromě toho mají potraviny bohaté na vlákninu (9,6 kJ / g = 2,3 kcal / g) také nízkou hustotu energie; to zahrnuje ovoce a zeleninu . Pro řízení tělesné hmotnosti je nezbytné odkazovat na energetickou hustotu potravin . Za účelem řešení nadváhy a obezity, snížení cukrů v potravinách bude úspěšná pouze tehdy, pokud příjem kalorií prostřednictvím cukry (o 16,7 kJ/g = 4 kcal/g) je také snížena, a ne nahrazeny jinými energie-poskytuje živiny. Chcete-li ztratit tělesnou hmotnost, je třeba snížit celkový příjem energie.
v nápojích může být sacharóza nahrazena umělými sladidly, což vede ke snížení obsahu energie, zatímco v pevných potravinách je velmi obtížné snížit množství sacharózy bez změny technických vlastností a chuti. Kromě sladkosti je sacharóza důležitá pro objem a texturu, stejně jako pro tvorbu chuti, například pekařských výrobků. Snižuje aktivitu vody v potravinách, což má za následek zvýšenou trvanlivost a používá se k fermentaci kvasinek . V současné době neexistuje žádné jiné sladidlo, které by mohlo duplikovat všechny nebo mnoho funkčních vlastností sacharózy . Technický výzkum ukázal, že sacharózu nelze jednoduše nahradit jedinou živinou, ale k nahrazení funkčních postojů a sladkosti sacharózy musí být použita směs živin nebo sloučenin . Společně nelze sacharózu snadno nahradit jinými živinami v pevných potravinách, aby se snížil obsah kalorií bez ovlivnění funkčních vlastností. Pokud je sacharóza nahrazena jinými sacharidy, chuť se sníží, zatímco kalorická hodnota se nezmění; náhrada však může mít jiný účinek na hladinu glukózy v krvi . Pokud je nahrazen tukem, lze předpokládat, že se zvýší obsah kalorií v pevných potravinách.
kromě pevných potravin se neustále diskutuje o úloze nápojů slazených cukrem (SSB) ve vývoji nadváhy a obezity. Spotřeba nápojů má menší pocit plnosti s rychlejší opakující se pocit hladu, což vede k zvýšenému příjmu energie ve srovnání se skupinou, která dostávala energie uzavřeno pevných potravin . Výsledky byly potvrzeny dalšími studiemi, které porovnávaly účinek ovoce a zeleniny poskytovaných v pevné nebo kapalné formě . Celkově problém s nápoji obsahujícími energii spočívá v tom, že i při stejném množství kalorií ve srovnání s pevnými potravinami se méně plní. Existuje tedy riziko zvýšeného příjmu kalorií v následném jídle.
Kromě jejich méně výrazný vliv na pocit sytosti, SSBs jsou vždy projednány vyvolat zvýšení tělesné hmotnosti vzhledem k jejich množství přidaných cukrů. Systematické hodnocení včetně meta-analýzy prospektivních kohortových studií ukazují, že zvýšený příjem SSBs je spojena s nárůstem tělesné hmotnosti u dětí a dospělých . Protože observační studie nemohou prokázat kauzalitu, jsou nutné výsledky intervenčních studií. Zajímavé je, systematický přehled a meta-analýza intervenční studie u dětí, které byly doporučuje snížit spotřebu SSBs a jiné dietní cukry neměla za následek snížení tělesné hmotnosti, ale většina studií, které byly zkoumány ukázal špatnou compliance pro výživové poradenství . Autoři navíc ukázali, že volné cukry (včetně těch z SSBs) nevedly k přírůstku hmotnosti, pokud došlo k izokalorické výměně s jinými sacharidy . Nezávislá metaanalýza však ukázala, že nahrazení SSB ve stravě nekalorickými nápoji vedlo ke snížení tělesné hmotnosti . U dospělých byly přezkoumány výhradně doplňkové studie, které ukázaly, že spotřeba SSB kromě normální stravy zvýšila tělesnou hmotnost .
všichni ve Všech, nápoje jsou méně ukojitelný, než pevné potraviny, které obsahují stejné množství kalorií, což může mít za následek zvýšený kalorický příjem z následujícího jídla. Pokud by se mělo zabránit přírůstku tělesné hmotnosti snížením kalorií, musí být SSBs hodnocena stejným způsobem jako jiné nápoje obsahující energii. Pro snížení tělesné hmotnosti by SSB neměly být konzumovány kromě normální stravy, protože poskytují nadbytek kalorií, zatímco spotřeba za izokalorických podmínek zřejmě neovlivňuje tělesnou hmotnost .
diabetes typu 2 (T2D)
většina dostupných údajů o účinku cukrů na vývoj T2D je k dispozici z observačních studií. Protože T2D je onemocnění, které se vyvíjí v průběhu let, není možné v intervenčních studiích zkoumat dopad cukrů na dlouhodobý vývoj T2D. V roce 2010 Evropský úřad pro Bezpečnost Potravin (EFSA) uvedl, že dostupné vědecké údaje nedostatečné pro stanovení horní úroveň pro příjem přidaných cukrů na základě jejich vliv na T2D . Následně Hauner a jeho kolegové zkoumali roli různých sacharidů jménem německé společnosti pro výživu (DGE). V souladu s výsledky EFSA došli k závěru, že asociace mezi celkovým příjem všech mono – a disacharidů, včetně glukózy a fruktózy, a riziko T2D je považována za nedostatečná. Přidáno k tomu a z důvodu nekonzistence výsledků, důkazy týkající se nedostatečné souvislosti mezi příjmem sacharózy a rizikem T2D jsou považovány za pravděpodobné . V roce 2015, Britský Vědecký Poradní Výbor pro Výživu (SACN) také uvedl, že neexistuje žádná asociace denní příjem všech potravinových cukrů a T2D vzhledem k omezené důkazy . V souladu s těmito výsledky, metaanalýza prospektivních kohortových studií dospěla k závěru, že celkový cukr a fruktóza nemohou být spojeny s nástupem T2D a zajímavě sacharóza byla spojena se sníženým rizikem T2D . Všichni ve všech, aktuální data nepodporují teorii, že dietní cukry podporují rozvoj T2D. Proto je předpoklad, že dietní sladkosti sám, bude to způsobit T2D je vědecky hodnoceny a špatné; nicméně, obezita jako důsledek nezdravého životního stylu úzce souvisí s výskytem T2D .
pokud jde o sacharózu, tam je staré paradigma, což naznačuje, že sacharóza má vysoký glykemický index (GI), který vede k rychlému zvýšení hladiny glukózy v krvi následuje rychlý pokles, který pak zahájí nový pocit hladu. GI je definován zvýšením hladiny glukózy v krvi po požití sacharidů ve srovnání s glukózou (=100) a je zobrazen jako plocha pod křivkou (AUC) . Systematický přehled 15 prospektivních kohortních studií ukázal, že vysoký GI je spojen se zvýšeným rizikem T2D . Zajímavé je, že podle Atkinson a kolegy vysokým GI je definován jako 70 nebo vyšší a souvisí s chleby, snídaňové cereálie nebo rýže, vzhledem k tomu, že nízký GI je 55 nebo méně a souvisí s luštěniny, těstoviny, ovoce, a mléčné výrobky . Sacharóza má střední GI 65 . To ukazuje, že jiné potraviny, jako jsou chleby nebo obiloviny, které jsou vyrobeny ze zpracovaných zrn, mohou mít vyšší vliv na hladinu glukózy v krvi než sacharóza. Alternativně ne všechny zpracované potraviny mají vysoký GI obecně, existují také zpracované potraviny se středním GI srovnatelným se sacharózou, včetně různých čokoládových nebo cereálních tyčinek, koláčů nebo některých snídaňových cereálií . V tomto případě může nahrazení sacharózy zpracovanými zrny nebo jinými zdroji uhlohydrátů vést k produktu s vyšším GI a tím k většímu dopadu na glykemickou odpověď. To je relevantní aspekt týkající se současného úsilí o přeformulování potravin a snížení množství sacharózy.
zejména spotřeba SSB a její role ve vývoji T2D podporují kontroverzi při diskusi. Systematický přehled a meta-analýza prospektivních kohortových studií tím, že Malik a jeho kolegové naznačují, že vyšší spotřeba SSBs (1-2 porce denně) zvyšuje riziko vzniku T2D, a to o 26% ve srovnání s nižší spotřebou SSBs (jedna porce za den nebo méně) . Autoři také uvedli, že přírůstek tělesné hmotnosti částečně přispívá k rozvoji T2D . Protože observační charakter studie (které nemohou prokázat příčinnou souvislost) zahrnuty v této systematické review a meta-analýzu, je možné, že vysoké SSB spotřeba přispívá k rozvoji T2D tím, že poskytuje extra kalorie k normální stravě.
Další systematický přehled a metaanalýza prospektivních kohortových studií ukázala, že vysoká spotřeba SSB je pozitivně spojena s rizikem T2D nezávisle na obezitě. Toto zjištění však bylo popsáno i pro konzumaci ovocné šťávy a uměle slazených nápojů . Od uměle slazené nápoje, mají žádné kalorie nebo velmi nízkým obsahem kalorií, zdá se být pravděpodobné, že kromě tělesné hmotnosti v důsledku extra příjem kalorií, další vedlejší faktory přispívají k T2D. Tyto vedlejší faktory mohou zahrnovat životním stylu-faktory, jako je kouření, fyzická aktivita, alkohol a pití kávy nebo konzumace červeného masa, stejně jako další faktory, včetně sociálně-ekonomického statusu nebo již existující hypertenze . I když několik potenciálních matoucích faktorů byly vyloučeny tím, že většina z prospektivní kohortové studie zkoumány v systematické review a meta-analýza Imamura a kolegové , obecně ne všechny z nich mohou být vyloučeny vytvářet kauzální hypotézy. Reverzní kauzalita je navíc důležitým faktorem při diskusi o výsledku observačních studií. Reverzní kauzalita znamená, že nemoc může ovlivnit dietní expozici spíše než naopak. Na základě systematické review a meta-analýza Imamura a kolegové, lze konstatovat, že stanovení diagnózy T2D může změnit pacientův přístup ke zdraví a vědomí s tím, že obvyklé konzumace nápojů, což může mít za následek zvýšený příjem uměle slazené nápoje. Tyto výsledky ukazují, že další výzkum je nezbytné zkoumat roli SSBs, ovocné šťávy a uměle slazené nápoje na rozvoj T2D. Od několika matoucích faktorů nelze vyloučit podle prospektivní kohortové studie, nemůže být jasně řečeno, že (izolované) SSB spotřeba vede ke vzniku T2D.
Zajímavé je, systematický přehled a meta-analýza Xi a jeho kolegové k závěru, že zvýšený příjem cukru-slazené ovocné šťávy byla spojena s výskytem T2D, vzhledem k tomu, že příjem z 100% ovocné šťávy ne . Je pozoruhodné, že v předchozím systematický přehled a meta-analýzy, kterou Imamura a kolegové, SSBs‘ byly definovány jako jakékoliv slazené nápoje, včetně cukru-slazené ovocné šťávy, vzhledem k tomu, ovocné šťávy‘ byla definována jako 100% ovocné šťávy, nebo ovocné šťávy posuzovat odděleně od ovocné nápoje . Od SSBs a ovocné šťávy byly spojeny se zvýšeným rizikem pro T2D, autoři dospěli k závěru, že ovocné šťávy (včetně 100% ovocné šťávy) nemohou být viděn rozdílně od SSBs . Tyto výsledky jsou podporovány nezávislými výzkumnými pracovníky, poukazuje na to, že ovocné šťávy spotřeba se nijak výrazně neliší, pokud jde zdravotní rizika z konzumace SSB, protože ovocné šťávy mají podobnou hustotu energie a obsah cukru ve srovnání s SSBs . Celkově jsou výsledky systematického přezkumu i metaanalýzy kontroverzní a vyžadují další výzkum týkající se účinku SSB i ovocných šťáv (včetně 100% ovocné šťávy) na T2D.
Zajímavé je, že nedávno publikovaná meta-analýz kontrolovaných intervenčních studií prokázala, že SSBs nemají nepříznivý vliv na kontrolu glykémie v energetické uzavřeno substituční studie, když jsou cukry nahrazeny dalších makroživin (včetně HbA1c, stejně jako půst krevní glukózy a inzulínu) . Pouze při přidávání nadbytečných kalorií do stravy mají SSB škodlivý účinek na kontrolu glykémie , což ukazuje spíše na pozitivní energetickou bilanci než na dietní cukry jako na rozhodující faktor ve vývoji T2D.
všichni ve Všech, výsledky prospektivní kohortové studie a kontrolované intervenční studie ukazují, že SSBs přispět na rozvoj T2D přidáním nadměrné kalorií stravě, což vede k pozitivní energetické bilanci, ale žádné účinky na parametry glykémie byly vidět pod isocaloric podmínky . Všechny nápoje obsahující energii, včetně SSB a ovocných šťáv, by měly být viděny stejným způsobem v jejich účincích na zdraví kvůli jejich podobnému množství kalorií a obsahu cukru.
Kardiovaskulárních onemocnění (CVDs)
Většina observačních studií ukazují přímé spojení dietní cukry a rozvoj CVDs jak bylo prokázáno ve velké prospektivní kohortové studie ze Spojených Států s více než 30.000 účastníků, která ukázala, že vyšší přidanou spotřeba cukru je spojena s rostoucím rizikem CVD úmrtnosti u dospělých . Tyto studie naznačují korelaci, ale nemohou prokázat příčinnou souvislost v důsledku různých matoucích faktorů, které nemohou být vyloučeny, protože observační charakter těchto studií. Pro prokázání kauzality jsou intervenční zkoušky povinné pro vědecká a politická doporučení. V současné době jsou k dispozici dva systematické přehledy a metaanalýzy intervenčních studií, které zkoumaly roli dietních cukrů ve vývoji CVD. V roce 2014, Te Morenga a kolegy k závěru, že volné cukry mají mírný účinek na krevní lipidy a krevní tlak, bez ohledu na jejich energetický obsah, když tam byl isocaloric výměny s jinými sacharidy . Výsledky byly velmi heterogenní a těžko interpretovatelné, protože lipoproteiny s nízkou i vysokou hustotou byly zvýšeny izokalorickou výměnou sacharidů volnými cukry. K tomu se snížil systolický krevní tlak, zatímco diastolický krevní tlak se zvyšoval isokalorickou výměnou. V podmínkách ad libitum volné cukry zvýšily krevní lipidy a krevní tlak, což ukazuje na výsledek nadměrného příjmu kalorií . Isokalorická výměna volných cukrů s jinými sacharidy neukazovala na jasný směr ve vývoji CVD a potřebovala další výzkum. V roce 2017 provedl Fattore a jeho kolegové následný systematický přehled a metaanalýzu zaměřenou na volné cukry a jejich účinek na CVD. Autoři dospěli k závěru, že výměna „komplexních sacharidů“ s volnými cukry neovlivňuje krevní lipidy ani krevní tlak . Tyto výsledky naznačují, že volné cukry samy o sobě nemají žádný vliv na krevní tlak a krevní lipidy. Bohužel, Fattore a kolegové nezkoumali účinky na CVD, když jsou volné cukry spotřebovány jako přebytečná energie . Dále podporují hypotézu, že dietní cukry samo o sobě nezvyšují riziko CVDs, byl učiněn závěr, že fruktózy nemá vliv na krevní lipidy v isocaloric řízené krmení zkoušky . Pouze příjem fruktózy, kromě stávající stravy, zajišťující nadměrný příjem energie, vedl ke zvýšení krevních lipidů . Ohledně fruktózy, tato zjištění jsou dále podporovány další systematické review a meta-analýzy, které ukazují, že isocaloric výměny fruktózy pro jiné sacharidy v klinických studiích se snížil diastolický krevní tlak a střední arteriální krevní tlak bez ovlivnění systolický krevní tlak . Navíc příjem hyperkalorické fruktózy neovlivnil celkový průměrný arteriální krevní tlak ve studiích krmení ve srovnání s jinými sacharidy .
všichni ve Všech, tato zjištění jsou v souladu s analýzou z mezinárodních výživových organizací, která dospěla k závěru, že přidané cukry, stejně jako jiné dietní cukry nejsou spojeny s CVDs a, že aktuální údaje jsou nedostatečné pro stanovení horní úrovni . Současné vědecké důkazy z lidského zásahu studie naznačuje, že dietní cukry sobě nezpůsobují CVDs, ale vysoká spotřeba cukru, který převyšuje výdej energie, může způsobit přírůstek tělesné hmotnosti a obezity v důsledku nadměrného příjmu kalorií . Je dobře známo, že obezita je hlavním rizikovým faktorem pro CVD, a proto by se nutriční doporučení k prevenci CVD měla zaměřit spíše na řešení obezity a snížení příjmu kalorií než na snížení příjmu jedné živiny.
Rakovina
Kolem 1920, Otto Warburg a kolegy popsal, že rakovinné buňky prospěch anaerobní glykolýzy k výrobě energie pro buněčné procesy spíše než normální buňky, které se spoléhají především na mitochondriální oxidativní fosforylace, což je jev zvaný „Warburg effect“ . Ketogenní diety) vede k „hladovění“ nádorových buněk glukózou a také potenciálně snižuje růst buněk souvisejících s inzulínem v důsledku snížení hladiny glukózy v krvi. Dnes se neustále opakují diskuse o tom, zda se dietní cukry podílejí na různých typech rakoviny.
nedávno Makarem a jeho kolegové provedli systematický přehled 37 prospektivních kohortových studií o úloze dietních cukrů v riziku rakoviny . Výsledky ukazují, že většina dostupné literatury uvádí nulovou souvislost celkového příjmu cukru a sacharózy s rizikem rakoviny. Ze 14 studií na fruktóze uvedlo osm nulovou asociaci, dvě ochranné a čtyři škodlivé spojení s rizikem rakoviny. Naopak bylo pozorováno, že vyšší příjem přidaných cukrů a SSB je spojen s vyšším rizikem rakoviny v polovině analyzovaných studií. Autoři dospěli k závěru, že většina studií ukázala, že dietní cukry a riziko rakoviny mají nulovou asociaci, ale přidané cukry a SSB mohou být škodlivé, pokud jsou spojeny s rizikem rakoviny . Vzhledem k tomu, že tato zjištění jsou učiněna z observačních studií, je třeba na výsledky pohlížet opatrně. Hauner a jeho kolegové hodnotili současnou literaturu týkající se souvislosti mezi mono-a disacharidy a rizikem rakoviny. S výjimkou možných důkazů o spojení příjmu monosacharidů a rakoviny pankreatu neexistují žádné asociace mono-nebo disacharidů s různými typy rakoviny kvůli nedostatku vědeckých důkazů nebo co je důležitější nedostatečné důkazy . Tato zjištění jsou podporována aktuální zprávou Světového fondu pro výzkum rakoviny (WCRF), která ani neuvádí dietní cukry jako relevantní nutriční parametr ve vývoji rakoviny . Je zajímavé, že WCRF uvádí, že existuje silný důkaz mezi zvýšeným tělesným tukem a rizikem rakoviny. Proto WCRF doporučuje udržovat zdravou rovnováhu tělesné hmotnosti zvýšením fyzické aktivity a snížením množství rychlého občerstvení . Tato doporučení jasně poukazují na zdravější životní styl, aby se snížilo riziko rakoviny snížením tělesné hmotnosti. Role tělesné hmotnosti v rozvoji rakoviny, je dále podporován systematický přehled a meta-analýza, která ukázala, že zvýšení BMI o 5 kg/m2 zvyšuje riziko vzniku různých typů rakoviny u mužů a žen . Celkově existuje jen velmi málo důkazů, že dietní cukry jsou spojeny s různými typy rakoviny. Pro snížení rizika rakoviny je nezbytný zdravý životní styl s mírnou tělesnou hmotností.