Vymazání špatných vzpomínek

Když přemýšlíme o našich životech, obecně se snažíme přebývat v dobrých časech a vyrovnat se se špatnými. Ale pro ty, kteří trpí úzkostnými poruchami, včetně post-traumatické stresové poruchy a fobie, jen jeden nepoddajný a nevítané paměti může ovlivnit celoživotní vnímání, emoce a chování, a to navzdory terapeutů‘ nejlepším úsilí.

ale díky lepší zobrazovací technologii jsou neurovědci a psychologové schopni prozkoumat nervové mechanismy, kterými jsou vzpomínky vytvářeny a ukládány. A jejich výzkum odhalil několik fyziologické zásahy — včetně elektrické proudy a dobře načasované farmakologie—, které se objeví, aby pomohli destabilizovat strach, vzpomínky, zjištění, která by mohla vést k účinnější, cílená psychoterapie v budoucnu.

zatímco praktici se dnes spoléhají pouze na zprávy o pacientech, „v nadcházejících letech bude neurověda informovat klinickou praxi,“ říká Stefan Hofmann, PhD, který řídí laboratoř psychoterapie a výzkumu emocí na Bostonské univerzitě. „Použijeme biologická i neurologická opatření, abychom nám poskytli vodítka ohledně léčby.“

Jak strašný vzpomínky jsou vyrobeny

i Když právě začínají sondovat mozku hlubin, vědci formulovali některé teorie o tom, jak naše mozky zpracovávají strašný vzpomínky. První, jak jsme svědky děsivé události, thalamus předává smyslové informace do amygdaly, což razítka paměti jako emocionálně významné a ukládá je pro budoucí použití, aby nám pomohli vyhnout souvisejících hrozeb. Neuronové sítě v hipokampu pilně začít budovat mapa paměti je kontext, v prvních několika hodin po události, a související synaptických spojení silnější proces tzv. dlouhodobé potenciace, konsoliduje paměť. Není však vytesán do kamene.

„vždy, když se učíte něco, více rohů mozku, mluví k sobě navzájem zastupovat památky a zvuky a pachy, které učíte,“ říká Steve Ramirez, PhD., neurolog na Massachusetts Institute of Technology (MIT). „Přesto proces skutečného vyvolání paměti způsobuje, že je náchylný k modifikaci. cítíte se jako bona fide reprezentace minulosti, ale vzpomínky jsou neustále upravovány novými informacemi.“

hašení traumatického aspektu paměti zahrnuje vytváření nových, bezpečnějších mentálních asociací se stejnými smyslovými podněty. I dlouhodobé vzpomínky, když připomněl, mají plasticitu a mohou být aktualizovány, schopnost psychologové kooptovat v průběhu expozice terapie, ve kterém se pacient čelí jeho nebo její obavy v non-ohrožující životní prostředí v naději, že získání kontroly nad nimi. To vyžaduje nervové komunikace mezi řadou oblastí v mozku: hipokampus narážky ventromediální prefrontální kůry změnil podmínky, který inhibuje neuron činnosti a podmíněné reakce na strach — amygdala (Annual Review of Psychology, 2012).

u některých lidí se však tento proces zhoršuje a nejsou schopni uniknout rušivým myšlenkám.

„opravdu nevím, proč lidé reagují tak, jinak na traumatické zážitky,“ říká Gregory J. Vtípek, PhD, který zkoumá neurověda strachu na University of Puerto Rico School of Medicine. „Je možné, že prefrontální kůra je méně spojena s amygdalou, takže nemůže říci:“ ne, právě teď nejste v nebezpečí.'“

tvárné vzpomínky

někteří vědci se snaží manipulovat s procesem rekonsolidace. Ramirez je spoluautorem studie z roku 2014, ve které on a tým z centra pro genetiku neurálních obvodů RIKEN-MIT dokázali u samců myší změnit špatné vzpomínky na dobré. Použití techniku zvanou optogenetics, ve kterém geneticky zakódován, světlo-citlivé proteiny jsou vloženy do buněk, vědci byli schopni určit, kde myš je negativní paměti šok pro nohy byl vytvořen, v nervové obvody, které spojuje gyrus dentatus v hipokampu, amygdaly. Vědci pak manipulovali s těmito neurony pomocí laserů. Pokaždé, když se myši odvážily do určité části svého krytu, negativní paměť byla znovu aktivována a rychle se naučili bát se oblasti.

myších samců se pak nechá dovádění s myší samice, zatímco stejné neurony byly využit, pomáhá přepnout své zprávy z jedné bolesti do jedné z potěšení. Příště, když se samci myší odvážili do komory, jejich reakce na strach zmizely (Nature, 2014).

Další zkoumaná myšlenka: můžeme zlepšit relearning s drogami? Již více než deset let psychologové studují účinky antiobiotického d-cykloserinu (DCS), který pomáhá rozšířit zánik ve spojení s kognitivně behaviorální terapií. Lék se váže na N-methyl-D-aspartát (NMDA) receptory, které jsou důležité pro učení a paměť, a zvyšuje aktivitu glutamátu, což je neurotransmiter v amygdale, usnadnění paměti utužení. Ve studiích s nejvíce pozitivní výsledky k dnešnímu dni, vědci podávány malé dávky během několika hodin před každým ze tří až pěti expozice terapie.

„Jeden z důvodů, proč máme zájem DCS bylo, že je to lék, který může teoreticky usnadnit procesy učení, takže pokud můžete jej použít k usnadnění zánik učení, které má fantastické klinické důsledky,“ vysvětluje Mark Bouton, PhD, profesor psychologie na University of Vermont.

ale výsledky počátečních studií na DCS pro léčbu úzkostných poruch byly smíšené. V jedné studii, pacienti, kteří trpí post-traumatickou stresovou poruchou, kteří dostali DCS hlášeny i horší příznaky po léčbě (Journal of Psychiatric Research, 2012).

Co je třeba pečlivěji studovat, je dávkování DCS a načasování, říká Hofmann a jeho souhra s terapií. Jak napsal v časopise Deprese a Úzkosti (2014), pokud mi paměť zániku terapie je slabá ve srovnání se silou originálu, klimatizace, DCS může skutečně vést k větší strach paměti utužení. V jedné studii, pacienti, kteří měli úspěšné terapie, která obdržela DCS hned poté se ukázal více zlepšení, než ti, kteří dostávali placebo. Ti, jejichž úroveň strachu byla po sezení stále zvýšená, však vykazovali Menší zlepšení než skupina s placebem (Biologická psychiatrie, 2013).

eradikace vzpomínek

Další řada šetření zkoumá, zda lze vzpomínky na strach zcela omezit nebo uhasit. Minulé léto, Edward G. Meloni, PhD, odborný asistent psychiatrie na Harvardské lékařské fakultě, a Marc J. Kaufman, PhD, ředitel McLean Nemocnice Translační Zobrazovací Laboratoř, experimentoval s použití xenon plynu, anestetikum již používá pro člověka, upravit paměti utužení u myší (PLOS ONE, 2014). Plyn inhibuje aktivitu NMDA receptoru. Dávkování do hodiny po šoku nohou významně snížilo reakce strachu, a to jak na šok, tak na jeho kontext, ve srovnání s kontrolami.

některé laboratoře zkoumají, zda léky mohou odstranit vzpomínky. Richard huganir si, MD, PhD, kdo co-řídí Brain Science Institute při Johns Hopkins University, poznamenává, obývací mozcích myší přes malé tabule chirurgicky nainstalován plexisklo uzavřené s zubní cement vidět uměle fluorescenční neurotransmiter, receptory v práci. On a jeho tým studoval, zda používáte lék, který blokuje skupiny bílkovin — vápník propouštějící AMPA receptory, které jsou zvýšená v buňkách amygdala po strachu expozice — mohl by oslabit nervové spoje na mozku způsobené trauma. Tým zjistil, že odstranění proteinů chemicky manipulaci související neurotransmiter zcela odstraněn strach sdružení vyvolané hlasité, náhlé zvuky (Věda, 2010).

„když jsou receptory přidávány a odebírány ze synapsí, mění sílu synaptického přenosu a učení,“ říká Huganir. „Trik je schopen selektivně narušit nebo posílit tyto mechanismy v různých oblastech mozku.“

faktory životního stylu

jiní vědci zkoumají, zda zásahy do životního stylu, jako je cvičení, mohou také ovlivnit způsob zpracování vzpomínek. Například neurotrofický faktor odvozený z mozku (BDNF) je přirozeně se vyskytující protein, který reguluje růst neuronů a synapsí. Nižší hladiny BDNF v krvi signalizují, že pacient nemusí dobře reagovat na expoziční terapii z dosud nejasných důvodů. I když BDNF není podáván jako lék, krevní plazmě může být zvýšena prostřednictvím středně těžké až intenzivní fyzické cvičení, a nedávná studie ukázala, že aerobní cvičení snižuje symptomy PTSD, což je oblast, která potřebuje více studia (Kognitivně behaviorální Terapie, 2014).

„nevěřím, že účinky cvičení — načasování a množství to, a jak to ovlivňuje duševní zdraví a léčby PTSD — byly dostatečně prozkoumány nebo s ním manipulovat,“ Vtípek říká.

Další faktory mohou zahrnovat, jak brzy by měl pacient spát po expoziční terapii, protože spánek hraje roli při konsolidaci paměti.

“ spánek je klíčem k učení a lidé s PTSD vykazují snížený nebo narušený spánek. Nedávná data ukazují, že k zániku podmíněného strachu dochází efektivněji ráno oproti večeru, což naznačuje, že pro expoziční terapii mohou existovat optimální denní doby, “ říká Quirk.

načasování expozice terapie ženskému menstruačnímu cyklu by také mohlo zvýšit jeho výhody. Řada studií naznačují, hladiny hormonů může ovlivnit účinnost léčby, a tam je důkaz, že estrogen aktivuje části mozku, odpovědné za hašení podmíněné strach. Práce Mohammeda Milada, PhD, v Massachusetts General Hospital ukázala, že ženy s nižšími hladinami estradiolu měly horší zánik než ženy s vyššími hladinami a než muži (Neuroscience, 2010). Stejná skupina zjistila, že samice potkanů s vyššími hladinami estrogenu a progesteronu byly lépe schopny konsolidovat vyhynutí strachu; injekce hormonů také usnadnila učení o zániku (Neuroscience, 2009).

přesto, jak jsou slibné, klinické aplikace fyziologického drcení paměti jsou pravděpodobně mnoho let daleko.

„To je hezké, že tyto procesy vyššího řádu lze manipulovat, ale musíme si být vědomi, že není anthropomorphizing příliš mnoho, protože tam je hodně lidí, nemůžeme model u zvířat,“ Ramirez říká.

Jako součást Prezidenta Obamy MOZKU Iniciativa — Výzkum Mozku přes Postupující Innovative Neurotechnologies — vědci z různých organizací budou dále zkoumá buněčné mechanismy učení a paměti v průběhu příštích tří let.

lze očekávat také větší spolupráci mezi neurovědci a psychology při léčbě úzkostných poruch.

„Mluvit terapie jsou opravdu spouští nervové obvody a manipulaci mozku, ale pokud neurologové dokážou pochopit, jak se to děje, můžeme být schopni usnadnit terapie,“ Vtípek říká.