Zjišťuje, fobie
Více než 10 milionů dospělých ve Spojených Státech trpí nějakou fobií, podle Národního Institutu Duševního Zdraví. Tyto přehnané obavy-ať už z pavouků, jehel (viz strana 100), hadů, výšek, sociální situací (viz strana 92) nebo i veřejných prostor (viz strana 94)–může být tak náročný, že jsou v rozporu s každodenním životě.
dobrá zpráva je, že za posledních několik desetiletí, psychologové a další vědci vyvinuli některé účinné behaviorální a farmakologické léčby fobie, stejně jako technologické zásahy.
nyní vědci podnikají další krok, říká psycholog a výzkumník fobie Arne Öhman, PhD, z Oddělení klinické neurovědy na Karolinska Institute ve Švédsku. Jsou pomocí neuroimaging technik, jako je pozitronová-emisní tomografie (PET) a funkční magnetická rezonance (fMRI), aby pochopili, mozkové obvody, které je základem fobie, a to, co se děje v mozku během léčby.
všichni zjišťují, že amygdala-malé, mandlového tvaru struktury ve středním mozku, je spánkového laloku–je klíčovým hráčem, a že poruchy v amygdale a souvisejících mozkových struktur může vést k mnoha fobií. Přesto vědci ještě musí zjistit podrobnosti o tom, jak se to stane.
„jakmile budeme vědět více o tom, co se děje v mozku, pak můžeme doladit léčbu,“ říká Öhman.
biologie strachu
všechny fóbie jsou úzkostné poruchy, které jsou mimo jiné zařazeny do stejné třídy jako posttraumatická stresová porucha a panická porucha. A úzkostné poruchy jsou v zásadě založeny na strachu.
„Co víme o neurocircuitry a mozek základě strachu původně pochází z výzkumu na zvířatech,“ říká psychiatr Scott Rauch, MD, z Harvard Medical School. Ve skutečnosti více než 30 let výzkumu zkoumalo neurologické základy strachu u laboratorních potkanů.
paradigma workhorse byla modelem vyhynutí strachu / strachu, vysvětluje Rauch. V tomto modelu, vědci stavu krysy strach, neutrální stimul, jako zvláštní tón, tím, párování s něčím averzivní, jako elektrický šok. Později mohou vědci tento strach“ uhasit “ opakovaným hraním tónu bez doprovodného šoku. Vědci mohou pomocí elektrod zaznamenávat elektrofyziologickou aktivitu v mozku potkanů během procesu kondicionování strachu nebo vyhynutí.
„pomocí tohoto paradigmatu jsme v posledních 25 letech dokázali přesně určit, kde hledat strach v mozku,“ říká psycholog New York University Joseph LeDoux, PhD, průkopník tohoto typu výzkumu.
to, co určili, je amygdala. LeDoux a další zjistili, že existuje dvojitá cesta vedoucí do a z amygdaly. Jedna cesta vede přímo z děsivé smyslové podněty-jako pohled hada nebo zvuk hlasitý crash-do amygdaly během několika tisícin sekundy. Druhá, pomalejší cesta cestuje nejprve do vyšší kůry před dosažením amygdaly.
„kratší cesta je rychlá, ale nepřesná,“ vysvětluje LeDoux. „Pokud bomba vybuchne, možná nebudete schopni rychle vyhodnotit žádnou z percepčních vlastností zvuku, ale intenzita stačí k vyvolání amygdaly. Pokud jste věděli hodně o bombách, pak cestou kůry můžete vyhodnotit nebezpečí, ale bude to trvat déle.“
rychlá cesta je tedy systém včasného varování mozku, vysvětluje LeDoux a vede k fyzickým projevům strachu, jako je závodní srdce a zpocené dlaně. Druhá cesta může potlačit první a buď vést k vědomým pocitům strachu nebo strachu. Studie jako tyto vedly badatele k domněnce, že fobie a jiné úzkostné poruchy jsou způsobeny nějakého typu dysfunkce v amygdale a souvisejících oblastí mozku.
přesun na člověka
detail a rozsah toho, co se vědci naučili z pokusů na zvířatech, je podle Raucha mimořádný. „Nevýhodou však je, že musíte extrapolovat z toho, co jste se naučili, na lidi, a zejména na lidi s úzkostnými poruchami,“ říká.
takže asi před deseti lety se vědci začali snažit zkoumat analogické procesy u lidí pomocí technologie zobrazování mozku, jako jsou PET a fMRI.
to, co našli, již vedlo k většímu pochopení mnoha úzkostných poruch, zejména obsedantně-kompulzivní poruchy a posttraumatické stresové poruchy.
méně studií se zaměřilo na fóbie, Rauch říká: „data jsou o něco méně rozvinutá a výsledky méně soudržné.“První studie, z počátku a poloviny 1990, byly příznakem-provokace studie: Vědci by se ukázat, říct, had-panický člověk, had nebo obrázek hada, a pak použít PET skeny zkoumat mozkové reakce.
„heuristicky bylo přitažlivé věřit, že tyto fobické poruchy budou souviset s abnormalitami v rychlé cestě amygdalou,“ říká Rauch. Ale ve skutečnosti nejstarší studie-jako studie 1995 Rauch v archivu Všeobecné psychiatrie (Vol. 52, č. 1, strany 20-28) – nenašel žádný důkaz aktivace amygdaly, ačkoli některé kortikální oblasti, které komunikují s amygdalou, byly aktivní.
vzhledem k tomu, že se v posledním desetiletí vyvíjely měřicí a experimentální techniky, nálezy se také vyvinuly. Například fMRI pracuje rychleji než PET skeny, takže vědci mohou zkoumat reakci mozku na podněty v užším časovém měřítku, vysvětluje Rauch. Ve studii z roku 2003 z Neuroscience Letters (Vol. 348, Č. 1, strany 29-32), například, psycholog Wolfgang Miltner, PhD, a jeho kolegové z Univerzity Friedrich Schiller v Německu používají fMRI zkoumat spider osoby trpící fobií jako oni prohlížet obrázky pavouků, hadů a houby. Tentokrát vědci zjistili, že amygdala byla aktivnější u pavoučích fobiků než u kontrolních účastníků.
jiní vědci zjistili, že „maskování“ stimulu fobie, takže účastníci to vidí, ale nejsou si toho vědomě vědomi, přináší zajímavé výsledky. In a 2004 study in Emotion (Vol. 4, Č. 4, stránky 340-353), Öhman a jeho kolegové se blýskl 16 had a pavouk osoby trpící fobií s obrázky hada a pavouka, každý následoval neutrální obrázek. Prezentace byla tak rychlá, že si účastníci vědomě neuvědomovali, že viděli hada nebo pavouka. Dále vědci čekali dost dlouho na to, aby účastníci vědomě zaregistrovali obávané podněty, než představí neutrální podněty.
vědci zjistili, že když načasování neumožňuje vědomé povědomí, amygdala reagoval na to jak trpí fobií a strach-relevantní podněty (strach-důležité podněty byly obrázky hada pro spider osoby trpící fobií, a vice versa). Ale když načasování umožnilo povědomí, amygdala reagovala pouze na fobické podněty. To naznačuje, Öhman říká, že amygdala okamžitě reaguje na cokoli, co by mohlo být ohrožující, ale že s více času na zpracování jiných oblastí mozku potlačuje počáteční reakci amygdaly.
nakonec se někteří vědci začali zabývat zejména tím, co se děje v mozku během a po léčbě fobie. Psychologové Tomáš Furmark, PhD, Rohože Fredrikson, PhD, a jejich kolegové na Univerzitě v Uppsale ve Švédsku používá PET skeny zkoumat mozkovou aktivitu 18 lidé s sociální fobie, jak lidé mluvili v přední skupině. Poté jedna třetina účastníků obdržela devět týdnů kognitivně-behaviorální terapie, jedna třetina obdržela selektivní inhibitor zpětného vychytávání serotoninu Citalopram a jedna třetina nedostala žádnou léčbu. Vědci testovali pacienty znovu, za použití stejného úkolu veřejného mluvení, po devíti týdnech a znovu po jednom roce. Zjistili, že aktivace v amygdale a souvisejících kortikálních oblastech po devíti týdnech by mohla předpovědět, které příznaky lidí se po jednom roce zlepší.
ačkoli všechna tato zjištění formují porozumění vědců o částech mozku, které způsobují fobii, obraz není zdaleka úplný.
„Toto je kritická oblast výzkumu pro budoucnost,“ říká Rauch.