Épilepsies focales auto-limitées dans l’enfance

Les épilepsies focales bénignes de l’enfance ou les épilepsies focales auto-limitées représentent environ un cinquième de toutes les épilepsies chez les enfants et les adolescents.1 Ces syndromes sont caractérisés par l’âge d’apparition, la sémiologie spécifique, la prédisposition génétique, la morphologie caractéristique de l’EEG, la réponse aux médicaments antiépileptiques et le pronostic (tableau). Sur l’EEG, ces crises se manifestent par des troubles épileptiformes focaux sans preuve d’anomalies structurelles corticales. Cela contraste avec les épilepsies focales d’apparition chez l’adulte, dans lesquelles les chances de trouver des lésions IRM sont plus élevées et les crises sont plus souvent réfractaires au traitement médical.2

Cet article passe en revue l’épilepsie bénigne de l’enfance avec pics centrotemporels (BECTS); l’épilepsie occipitale bénigne (BOE), subdivisée en épilepsie occipitale bénigne de l’enfance précoce (type Panayiotopoulos) et l’épilepsie occipitale de l’enfance tardive (type Gastaut), le syndrome de Landau-Kleffner (LKS) et l’encéphalopathie épileptique avec pics et vagues continus dans le sommeil (CSWS). L’accent est mis sur les progrès récents permettant une meilleure compréhension de l’étiologie, des résultats cliniques et de l’EEG et de la prise en charge des patients pour ces épilepsies.

Épilepsie bénigne avec pointes centrotemporales

Précédemment connue sous le nom d’épilepsie rolandique, qui désignait un foyer putatif au niveau du sillon central de Rolando dans le cortex cérébral,1 BECTS est une épilepsie bénigne avec pointes centrotemporales (Étude de cas 1). Représentant 15% à 25% de toutes les épilepsies infantiles, 3 BECTS est l’épilepsie infantile idiopathique la plus fréquente chez les enfants d’intellect normal dont l’âge d’apparition se situe entre 3 et 13 ans, l’incidence maximale d’apparition entre 7 et 8 ans et la résolution avant l’âge de 16 ans. Une prédominance a été observée chez les garçons.4

Étiologie

La génétique des BECTS n’est toujours pas clairement comprise. Les ondes pointues centrotemporales caractéristiques sont souvent trouvées chez les enfants atteints de BECT, mais ne sont pas exclusives aux BECT et se produisent dans des syndromes d’épilepsie plus complexes (par exemple, LKS, encéphalopathie épileptique avec CSWS, épilepsie partielle bénigne atypique et troubles du spectre autistique). La génétique clinique des BECTS est souvent confondue avec la génétique du trait de pointe centrotemporal. Bien que des pics centrotemporels soient nécessaires au diagnostic des BECT, la génétique des pics centrotemporels n’est pas la même que celle des BECT

Plusieurs chercheurs ont suggéré un modèle d’hérédité autosomique dominante avec une hérédité spécifique à l’âge, mais la plupart des enfants présentant ces caractéristiques EEG ne connaissent jamais de crises cliniques, suggérant que le développement des BECT dépend d’autres facteurs génétiques et environnementaux.5 Les chercheurs n’ont pas découvert exactement comment le gène produit des BECTS. Bien que plusieurs gènes aient été impliqués dans certaines familles, y compris BDNF, ELP4 et GRIN2A, la majorité des enfants atteints de BECT ne montrent pas de lien avec un gène identifié.5 Certaines études ont trouvé des preuves positives de liaison sur la bande 14 du bras long du chromosome 15 (15q14) et le gène codant pour la sous-unité AChRa-7 ou un autre gène étroitement lié peut être responsable de certains cas de BECTS, mais pas tous. Les preuves globales suggèrent que BECTS est génétiquement hétérogène.6

Caractéristiques cliniques et EEG

La première crise est généralement une crise tonico-clonique généralisée pendant le sommeil. Chez les BECTS, le foyer de saisie provient de la partie inférieure de la région périrolandique dans le banc sylvien supérieur.1 La conscience est le plus souvent intacte au départ. Environ 15% des enfants atteints de BECT ont des crises à la fois pendant le sommeil et l’éveil, alors que 20% à 30% des enfants atteints de BECT n’ont des crises que lorsqu’ils sont éveillés.4

Une sémiologie convulsive appropriée est cruciale pour un diagnostic correct. Les caractéristiques classiques impliquent la face inférieure unilatéralement avec des paresthésies de la langue, des lèvres, des gencives et des joues; activité clonique ou tonique du visage, des lèvres et de la langue; dysarthrie; et bave.1 Les très jeunes enfants atteints de BECTS peuvent également présenter des hémiconvulsions au lieu de la crise faciale typique.6 La progression vers des hémiconvulsions se produit chez environ 50% des enfants atteints de BECT; celles-ci peuvent être suivies d’une hémiparésie de Todd post-rectale.1 L’hémiparésie de Todd est une paralysie postictale, le plus souvent d’un bras, qui se produirait chez 7% à 16% des enfants atteints de BECT, ce qui suggère une apparition focale chez les patients présentant une crise apparemment généralisée.7

Chez la plupart des enfants atteints de BECT, les crises durent de quelques secondes à plusieurs minutes; certains enfants présentent des caractéristiques atypiques, notamment l’état de mal épileptique, un retard de développement, des crises uniquement diurnes, des cris comme composante de la crise et une hémiparésie de Todd post-rectale.8 Bien que la plupart de ces enfants aient finalement une rémission de leur épilepsie, beaucoup se retrouvent avec des degrés divers de handicaps cognitifs.9

Chez les patients typiques atteints de BECTS, l’EEG interictal présente des complexes d’amplitude élevée, de forte amplitude et d’ondes lentes, un dipôle horizontal caractéristique avec une négativité maximale dans les régions centrotemporales et une positivité dans les régions frontales suivies d’ondes lentes. Ceux-ci se produisent de manière bilatérale et souvent asynchrone. Les décharges se regroupent fréquemment et sont augmentées dans le sommeil de somnolence et de mouvement oculaire non rapide (NREM).10 Des caractéristiques uniques telles que les décharges de pics et d’ondes ictales peuvent montrer une inversion dipolaire, avec une électropositivité dans la région centrotemporale et une négativité dans la zone frontale.

Traitement et pronostic

Les décisions concernant l’initiation du traitement chez les BECT dépendent de la possibilité pour les enfants de suivre l’évolution naturelle de la maladie par rapport à l’efficacité et aux risques du traitement. Malheureusement, les données disponibles sur le cours naturel des BECTS sont rares. Les enfants atteints de BECTS peuvent ne pas avoir besoin de médicaments antiépileptiques (DEA); si les crises sont fréquentes ou s’il y a des crises tonico-cloniques secondairement généralisées, des crises diurnes ou des conditions comorbides, des DEA peuvent être nécessaires.

Les médicaments couramment utilisés comprennent la carbamazépine, l’oxcarbazépine, le lévétiracétam, la gabapentine, le topiramate et la lamotrigine (voir Choix des médicaments antiépileptiques dans ce numéro). Les preuves à l’appui pour valider l’utilisation de médicaments antiépileptiques spécifiques pour les BECT sont limitées malgré les variations généralisées dans la pratique.11

Traditionnellement, le BECTS a été considéré comme un trouble bénin sans conséquences à long terme. Des études de suivi à long terme ont confirmé que plus de 90% des patients obtiennent une rémission à l’âge de 12 ans. Ce pronostic a été considéré comme favorable même pour les patients dont les crises sont difficiles à contrôler car les crises surviennent presque toujours spontanément à l’adolescence.11

Des études récentes ont maintenant révélé que les patients atteints de BECT peuvent présenter une variété de troubles cognitifs, notamment une déficience du langage, un dysfonctionnement de la mémoire et des difficultés de traitement auditif. Ces troubles cognitifs ne sont pas liés à des facteurs liés aux crises, tels que la fréquence des crises, le temps écoulé depuis la dernière crise ou la latéralité du foyer électrique.12 Certaines études ont démontré que le QI à grande échelle de ces patients se situe dans la plage normale, mais des scores plus faibles ont été notés sur les tâches liées au langage, certaines fonctions exécutives, l’attention, la mémoire, les tâches d’apprentissage auditif et verbal et une variété de difficultés comportementales et émotionnelles.13 Ainsi, le terme bénin est de plus en plus contesté, et la Ligue Internationale contre l’épilepsie (ILAE) suggère le terme auto-limité et pharmacoresponsable.14

Syndrome de Landau-Kleffner

Le syndrome de Landau-Kleffner est un phénotype de BECTS atypique avec aphasie épileptique acquise se développant généralement chez des enfants en bonne santé qui perdent de manière aiguë ou progressive le langage réceptif et expressif avec l’apparition de modifications de l’EEG paroxystique. Ce syndrome est souvent associé à 2 autres symptômes: problèmes de comportement et crises d’épilepsie. L’ILAE définit ce syndrome comme un trouble de l’enfance dans lequel une aphasie acquise, des pics multifocaux et des décharges de pics et d’ondes sont associés. L’âge d’apparition varie de 3 à 10 ans chez les enfants ayant un développement cognitif et langagier auparavant normal. Le rapport homme/femme est de 2: 1,15

Étiologie

L’étiologie de LKS est largement inconnue. De nombreuses hypothèses ont été proposées, notamment la prédisposition génétique, les mécanismes auto-immunes, l’artérite cérébrale, la toxoplasmose, la neurocysticercose, les tumeurs cérébrales de bas grade et la maladie démyélinisante.16 Dans des études récentes, une mutation faux sens de novo dans GRIN2A a été identifiée chez un patient atteint de LKS, et il a été conclu que l’activation du récepteur du N-méthyl-D-aspartate (NMDA) diminuée par le mutant suggérant une hypofonction du NMDAR pourrait contribuer à la pathogenèse du LKS.16

Caractéristiques cliniques et EEG

Les enfants atteints de LKS présentent initialement une agnosie auditive-verbale sous forme de perte du langage réceptif, à un stade qui fait que les parents se plaignent de surdité. Ceci est suivi d’une perte de la parole expressive et de troubles du comportement.4

Les résultats de l’EEG dans les LKS sont caractérisés par des pics et des ondes lents diffus continus de 1,5 à 2,5 Hz se produisant à tous les stades de sommeil lent. Ce modèle est appelé état épileptique électrique dans le sommeil (ESES) et semble avoir une latéralisation de l’activité épileptiforme qui est en corrélation avec une déficience du langage.15 Les décharges épileptiformes interictales sont principalement localisées dans les lobes temporopariéto-occipitaux.4

Traitement et pronostic

Les médicaments antiépileptiques comme le valproate, l’éthosuximide, le clonazépam ou le clobazam peuvent contrôler les crises (voir Choix des médicaments antiépileptiques dans ce numéro). La carbamazépine, l’oxcarbazépine, le topiramate et la lamotrigine sont évités en raison d’une exacerbation connue des décharges épileptiformes.4

Les corticostéroïdes ont été associés à une amélioration de l’évolution de la maladie.15 L’immunoglobuline intraveineuse (IGIV) utilisée en monothérapie a donné des résultats prometteurs dans certaines études.17 Lorsque les crises convulsives d’un patient sont réfractaires au traitement médical, la chirurgie de transection subpiale peut être efficace.11

La plupart des patients atteints de LKS sont exempts de crises avec les antiépileptiques, et les anomalies de l’EEG et les épisodes de crises diminuent lorsque la plupart des patients atteignent l’âge de 15 ans.18 Le pronostic d’une déficience du langage peut avoir des effets durables et aller d’une aphasie persistante sévère à un rétablissement complet à l’âge adulte. Commencer l’orthophonie, la langue des signes et l’éducation spécialisée le plus tôt possible est bénéfique pour les enfants atteints de SLD.11

Pics et vagues continus pendant le sommeil

L’encéphalopathie épileptique avec CSWS est une encéphalopathie épileptique qui affecte les enfants et les adolescents et qui est plus prédominante chez les garçons que chez les filles.19 L’âge d’apparition a une distribution bimodale de l’âge de 2 à 4 ans. Les crises qui surviennent vers l’âge de 2 ans peuvent être attribuées à des lésions cérébrales structurelles sous-jacentes, tandis que les crises qui surviennent vers l’âge de 4 ans ont une étiologie inconnue. On pense que l’activité épileptique prodromique est plus facile à contrôler avec des effets minimes sur le développement du cerveau. Le stade aigu survient vers l’âge de 5 à 6 ans lorsque des anomalies de l’EEG sont observées et qu’une régression du développement se produit. La liberté de saisie survient vers l’âge de 6 à 9 ans.4 L’encéphalopathie épileptique avec CSWS est caractérisée par des ESE.19

Étiologie

Les étiologies des CSW vont d’une étiologie inconnue à des études démontrant des anomalies structurelles du cerveau en passant par des lésions thalamiques de longue date.20 enregistrements EEG démontrent que le thalamus ainsi que les régions temporales et pariétales mésiales peuvent précipiter le développement de décharges de pointes et d’ondes.21 Mutations génétiques comme les variants pathogènes GRIN2A peuvent également jouer un rôle et représenter 17,6% des CSW.22

Caractéristiques cliniques et EEG

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Figure 2. EEG dans l’épilepsie continue à pic et à vagues pendant le sommeil. Notez l’activité continue de pic focal et d’onde dans le sommeil à ondes lentes, répartie sur les régions temporales centrales gauche.

La présentation clinique du CSWS consiste en une régression globale comprenant des déficits comportementaux, cognitifs, langagiers, sociaux et moteurs.11 Il y a 4 stades: dormant, prodromique, aigu et résiduel. Les crises commencent à apparaître vers l’âge de 2 ans au stade prodromique et vont du moteur focal simple, focal complexe, absence ou myoclonique, se produisant généralement la nuit. Les résultats de l’EEG ne sont pas distincts et peuvent représenter des pics et des vagues peu fréquents. Au fur et à mesure que la maladie progresse au stade aigu, les crises surviennent plus fréquemment et encore principalement la nuit. Les caractéristiques de ces crises aiguës vont des crises hémiconvulsives, des crises tonico-cloniques généralisées (CGG), des crises d’absence, des crises de goutte et de l’état de mal épileptique convulsif ou non convulsif. L’EEG présente un schéma ESES (Figure 2), et pendant ce stade, les patients subissent une régression globale et sévère.11,23

Traitement et pronostic

Le but du traitement pour les patients atteints de CSWS est de contrôler les crises cliniques. Les DEA utiles comprennent les benzodiazépines, le valproate, l’éthosuximide, le lévétiracétam et les corticostéroïdes.11 Malgré la disparition des crises cliniques et des anomalies de l’EEG chez les patients atteints de CSWS, le pronostic dépend de l’étiologie et de la durée de l’épilepsie active. Plus la durée des ESE est longue, plus le résultat est susceptible d’être mauvais.

Épilepsie Occipitale Bénigne Précoce chez l’Enfant: Syndrome de Panayiotopoulos

L’épilepsie occipitale précoce de l’enfance connue sous le nom de syndrome de Panayiotopoulos est une épilepsie infantile courante, représentant environ 6% des enfants atteints d’épilepsie (Étude de cas 2). L’âge d’apparition est aussi précoce que l’âge de 1 an avec une incidence maximale d’apparition à l’âge de 3 à 6 ans, et la plupart des patients ne présentent aucun trouble neurodéveloppemental.10 Il existe une triade de symptômes cliniques: convulsions nocturnes, déviation tonique des yeux et vomissements.11 Les symptômes autonomes sont importants.24 Filles et garçons sont également touchés, et chez les deux tiers des patients, le syndrome de Panayiotopoulos survient principalement dans le sommeil.11

Étiologie

Le syndrome de Panayiotopoulos résulte d’une hyperexcitabilité corticale multifocale et d’un système autonome instable.10 Aucun gène causal n’a été identifié, bien qu’environ 10% des personnes touchées aient des antécédents familiaux de crises similaires et qu’environ 17% aient une prévalence élevée de crises fébriles.4 Les causes neuroanatomiques et neurophysiologiques des symptômes autonomes sont inconnues. L’hypoxie / ischémie périnatale, l’hypoglycémie, les erreurs innées du métabolisme et les saignements intracrâniens entraînant des lésions cérébrales occipitales ont récemment été spéculés comme causes possibles du syndrome de Panayiotopoulos.25

Caractéristiques cliniques et EEG

Les patients atteints du syndrome de Panayiotopoulos présentent généralement des symptômes autonomes, y compris des vomissements récurrents; l’apparition des crises survient pendant le sommeil. Les symptômes autonomes supplémentaires comprennent la pâleur, l’incontinence, l’hypersalivation, la cyanose, la mydriase, la toux, la respiration et des anomalies cardiaques et rarement une syncope.5 Les crises épileptiques peuvent durer de 5 minutes à plusieurs heures, un tiers des patients présentant un état épileptique focal. Les crises plus longues sont courantes dans le sommeil ainsi que pendant l’éveil.4

Les résultats de l’EEG interictal montrent principalement des complexes d’ondes lentes multifocales de forte amplitude apparaissant à des emplacements variables qui changent souvent de région lors des enregistrements ultérieurs.7 Pointes occipitales sont principalement impliquées.7

Traitement et pronostic

Le syndrome de Panayiotopoulos a un excellent pronostic. Les enfants présentant un nombre accru de crises ont tendance à obtenir une rémission à long terme4 sans effets durables du syndrome. La durée de la maladie est d’environ 3 ans.26 L’utilisation de DEA spécifiques n’est pas requise. Les enfants présentant des crises prolongées ont été traités par intermittence avec des benzodiazépines.4

Épilepsie occipitale bénigne de l’enfance d’apparition tardive

L’épilepsie occipitale bénigne de l’enfance d’apparition tardive (EBE), appelée type Gastaut, est une épilepsie bénigne qui commence plus tard dans l’enfance avec une incidence maximale d’apparition à l’âge de 8 ans.4 L’épilepsie de type Gastaut est une forme relativement rare d’épilepsie occipitale avec un taux d’apparition de 2% à 7% des épilepsies infantiles bénignes. Les deux sexes sont également touchés.1 L’épilepsie de type Gastaut se caractérise par de brèves crises avec des symptômes visuels principalement élémentaires suivis de crises hémicloniques pendant l’éveil.1

Étiologie

La BOE de type Gastaut a une prévalence accrue chez les patients ayant des antécédents familiaux d’épilepsies ou de migraine.1 La zone épileptogène se situe dans les lobes occipitaux.

Caractéristiques cliniques et EEG

Initialement, les enfants présentent des hallucinations visuelles élémentaires. Ceux-ci sont brefs et décrits comme des motifs circulaires multicolores apparaissant dans le champ visuel.11 Le deuxième symptôme le plus courant est la cécité ictale transitoire soudaine. Le symptôme ictal non visuel le plus courant est la rotation de la tête qui se produit dans 70% des cas.1 La conscience est généralement intacte pendant les symptômes visuels.4 Des maux de tête postictaux de type migraineux surviennent chez certains patients.1

L’EEG montre des décharges d’ondes de pointe occipitales bilatérales qui s’activent avec la fermeture des yeux et diminuent lors de l’ouverture des yeux; on parle de phénomène de fixation.19 Les pics occipitaux aléatoires pendant le sommeil sont fréquents chez certains patients.11

Traitement et pronostic

Les enfants de type BOE Gastaut souffrent souvent de crises fréquentes et un traitement médical est donc obligatoire. Il a été démontré que l’utilisation de carbamazépine réduisait ou arrêtait considérablement les crises dans les jours suivant le traitement approprié.11 Le pronostic est généralement favorable. La rémission survient chez 50% à 60% des enfants dans les 2 à 3 ans suivant leur apparition.

Résumé

Les syndromes d’épilepsie focale dans l’enfance sont associés à un pronostic favorable et une résolution liée à l’âge est typique. Les caractéristiques sémiologiques et EEG sont caractéristiques de chaque syndrome et les étiologies génétiques sont suspectées mais pas complètement élucidées. Contrairement à l’épilepsie focale chez l’adulte, qui est souvent liée à une lésion focale chez l’enfant, aucune anomalie structurelle focale du cerveau n’est présente. Plusieurs de ces conditions ont été appelées ou même appelées syndromes bénins; une prise de position récente du groupe de travail de l’ILAE 14 décourage l’utilisation du terme et suggère plutôt les termes auto-limités ou pharmacoresponsables, selon le cas. Le traitement comprend des DEA pour les cas graves ou l’observation de l’évolution naturelle de la maladie dans les cas bénins.

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