Comprendre la phobie

Plus de 10 millions d’adultes aux États-Unis souffrent d’une sorte de phobie, selon l’Institut national de la santé mentale. Ces peurs exagérées – qu’il s’agisse d’araignées, d’aiguilles (voir page 100), de serpents, de hauteurs, de situations sociales (voir page 92) ou même d’espaces publics (voir page 94) – peuvent devenir si dévorantes qu’elles interfèrent avec la vie quotidienne.

La bonne nouvelle est qu’au cours des dernières décennies, des psychologues et d’autres chercheurs ont mis au point des traitements comportementaux et pharmacologiques efficaces contre la phobie, ainsi que des interventions technologiques.

Maintenant, les chercheurs passent à l’étape suivante, explique le psychologue et chercheur en phobie Arne Öhman, PhD, du département de neurosciences cliniques de l’Institut Karolinska en Suède. Ils utilisent des techniques de neuroimagerie comme la tomographie par émission de positons (TEP) et l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) pour comprendre les circuits cérébraux qui sous-tendent la phobie et ce qui se passe dans le cerveau pendant le traitement.

Ils découvrent que l’amygdale – une petite structure en forme d’amande au milieu des lobes temporaux du cerveau – est un acteur clé, et que les dysfonctionnements de l’amygdale et des structures cérébrales associées peuvent donner lieu à de nombreuses phobies. Pourtant, les chercheurs doivent encore déterminer les détails de la façon dont cela se produit.

« Dès que nous en savons plus sur ce qui se passe dans le cerveau, nous pouvons affiner le traitement », explique Öhman.

La biologie de la peur

Toutes les phobies sont des troubles anxieux, regroupés dans la même classe que le trouble de stress post-traumatique et le trouble panique, entre autres. Et les troubles anxieux sont, fondamentalement, basés sur la peur.

« Ce que nous savons de la neurocircuiterie et de la base cérébrale de la peur provient à l’origine de la recherche sur les animaux », explique le psychiatre Scott Rauch, MD, de la Harvard Medical School. En effet, plus de 30 ans de recherche ont examiné les fondements neurologiques de la peur chez les rats de laboratoire.

Le paradigme du cheval de bataille a été le modèle de conditionnement de la peur / extinction de la peur, explique Rauch. Dans ce modèle, les chercheurs conditionnent les rats à craindre un stimulus neutre, comme un ton particulier, en l’associant à quelque chose d’aversif, comme un choc électrique. Puis, plus tard, les chercheurs peuvent « éteindre » cette peur en jouant à plusieurs reprises le ton sans le choc qui l’accompagne. Les chercheurs peuvent utiliser des électrodes pour enregistrer l’activité électrophysiologique dans le cerveau des rats pendant le processus de conditionnement ou d’extinction de la peur.

« En utilisant ce paradigme, au cours des 25 dernières années, nous avons pu identifier assez précisément où rechercher la peur dans le cerveau », explique le psychologue de l’Université de New York Joseph LeDoux, PhD, pionnier de ce type de recherche.

Ce qu’ils ont repéré, c’est l’amygdale. LeDoux et d’autres ont constaté qu’il existe une double voie menant à et depuis l’amygdale. Un chemin mène directement d’un stimulus sensoriel effrayant – comme la vue d’un serpent ou le son d’un fort crash – à l’amygdale en quelques millièmes de seconde seulement. Une seconde voie, plus lente, se dirige d’abord vers le cortex supérieur avant d’atteindre l’amygdale.

 » La voie la plus courte est rapide mais imprécise « , explique LeDoux. « Si une bombe explose, vous ne pourrez peut-être pas rapidement évaluer les qualités perceptives du son, mais l’intensité est suffisante pour déclencher l’amygdale. Si vous en saviez beaucoup sur les bombes, alors à travers la voie du cortex, vous pourriez évaluer le danger, mais cela prendra plus de temps. »

La voie rapide est donc le système d’alerte précoce du cerveau, explique LeDoux, et conduit à des manifestations physiques de peur comme un cœur qui bat et des paumes moites. La deuxième voie peut l’emporter sur la première et conduire à des sentiments conscients de peur ou d’absence de peur. Des études comme celles-ci ont conduit les chercheurs à croire que les phobies et autres troubles anxieux sont causés par un certain type de dysfonctionnement de l’amygdale et des zones cérébrales connexes.

Passer à l’homme

Le détail et l’ampleur de ce que les chercheurs ont appris des expériences animales sont extraordinaires, selon Rauch. « Mais l’inconvénient est qu’il faut extrapoler à partir de ce que vous avez appris aux humains, et en particulier aux humains souffrant de troubles anxieux », dit-il.

Ainsi, il y a une dizaine d’années, les chercheurs ont commencé à essayer d’examiner les processus analogues chez les personnes, en utilisant des technologies d’imagerie cérébrale telles que la TEP et l’IRMf.

Ce qu’ils ont découvert a déjà permis de mieux comprendre de nombreux troubles anxieux, en particulier les troubles obsessionnels compulsifs et les troubles de stress post-traumatique.

Moins d’études se sont concentrées sur les phobies, explique Rauch: « Les données y sont un peu moins développées et les résultats moins cohérents. »Les premières études, du début et du milieu des années 1990, étaient des études de provocation aux symptômes: Les chercheurs montraient, par exemple, à une personne phobique du serpent un serpent ou une image d’un serpent, puis utilisaient des TEP pour examiner la réaction du cerveau.

« Heuristiquement, il était intéressant de croire que ces troubles phobiques seraient liés à des anomalies de la voie rapide à travers l’amygdale », explique Rauch. Mais en fait les premières étudeslike comme une étude de Rauch en 1995 dans les Archives de Psychiatrie générale (Vol. 52, n ° 1, pages 20-28)didn n’a trouvé aucune preuve d’activation de l’amygdale, bien que certaines zones corticales qui communiquent avec l’amygdale soient actives.

Au fur et à mesure que les techniques de mesure et expérimentales se sont développées au cours de la dernière décennie, les résultats se sont également développés. Par exemple, l’IRMf fonctionne plus rapidement que les TEP, de sorte que les chercheurs peuvent examiner la réaction du cerveau aux stimuli dans une échelle de temps plus étroite, explique Rauch. Dans une étude de 2003 de Neuroscience Letters (Vol. 348, No 1, pages 29-32), par exemple, le psychologue Wolfgang Miltner, PhD, et ses collègues de l’Université Friedrich Schiller en Allemagne ont utilisé l’IRMf pour examiner les phobiques des araignées lorsqu’ils voyaient des images d’araignées, de serpents et de champignons. Cette fois, les chercheurs ont constaté que l’amygdale était plus active chez les phobiques de l’araignée que chez les participants témoins.

D’autres chercheurs ont découvert que le « masquage » du stimulus de la phobie, de sorte que les participants le voient mais n’en sont pas consciemment conscients, produit des résultats intéressants. Dans une étude de 2004 dans Emotion (Vol. 4, n ° 4, pages 340-353), Öhman et ses collègues ont flashé 16 phobiques de serpents et d’araignées avec des images d’un serpent et d’une araignée, chacune suivie d’une image neutre. La présentation a été si rapide que les participants n’étaient pas conscients qu’ils avaient vu le serpent ou l’araignée. Ensuite, les chercheurs ont attendu assez longtemps que les participants enregistrent consciemment les stimuli redoutés avant de présenter les stimuli neutres.

Les chercheurs ont constaté que lorsque le timing ne permettait pas une prise de conscience, l’amygdale répondait à la fois aux stimuli phobiques et à ceux liés à la peur (les stimuli liés à la peur étaient des images de serpent pour les phobiques araignées, et vice versa). Mais lorsque le moment a permis la prise de conscience, l’amygdale n’a répondu qu’aux stimuli phobiques. Cela suggère, dit Öhman, que l’amygdale répond immédiatement à tout ce qui pourrait être menaçant, mais qu’avec plus de temps pour traiter d’autres zones du cerveau, elle supprime la réponse initiale de l’amygdale.

Enfin, certains chercheurs ont commencé à se pencher en particulier sur ce qui se passe dans le cerveau pendant et après le traitement de la phobie. Les psychologues Tomas Furmark, PhD, Mats Fredrikson, PhD, et leurs collègues de l’Université d’Uppsala en Suède ont utilisé des TEP pour examiner l’activité cérébrale de 18 personnes atteintes de phobie sociale alors que les gens parlaient devant un groupe. Ensuite, un tiers des participants ont reçu neuf semaines de thérapie cognitivo-comportementale, un tiers a reçu l’inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine Citalopram et un tiers n’a reçu aucun traitement. Les chercheurs ont testé à nouveau les patients, en utilisant la même tâche de prise de parole en public, à neuf semaines et à nouveau après un an. Ils ont constaté que l’activation de l’amygdale et des zones corticales associées à neuf semaines pouvait prédire quels symptômes s’amélioreraient après un an.

Bien que toutes ces découvertes façonnent la compréhension par les chercheurs des parties du cerveau à l’origine de la phobie, le tableau est loin d’être complet.

 » C’est un domaine de recherche essentiel pour l’avenir « , explique Rauch.