Concepts de biologie – 1ère Édition canadienne

Les virus ont été découverts pour la première fois après la mise au point d’un filtre en porcelaine, appelé filtre Chamberland-Pasteur, qui pouvait éliminer toutes les bactéries visibles au microscope de n’importe quel échantillon liquide. En 1886, Adolph Meyer a démontré qu’une maladie des plants de tabac, la maladie de la mosaïque du tabac, pouvait être transférée d’une plante malade à une plante saine grâce à des extraits de plantes liquides. En 1892, Dmitri Ivanowski a montré que cette maladie pouvait être transmise de cette manière même après que le filtre Chamberland-Pasteur eut éliminé toutes les bactéries viables de l’extrait. Pourtant, il a fallu de nombreuses années avant qu’il ne soit prouvé que ces agents infectieux « filtrables” n’étaient pas simplement de très petites bactéries, mais qu’ils constituaient un nouveau type de particules minuscules et pathogènes.

Les virions, particules virales simples, sont très petits, d’environ 20 à 250 nanomètres (1 nanomètre = 1/1 000 000 mm). Ces particules virales individuelles sont la forme infectieuse d’un virus en dehors de la cellule hôte. Contrairement aux bactéries (qui sont environ 100 fois plus grandes), nous ne pouvons pas voir de virus au microscope optique, à l’exception de certains gros virions de la famille des poxvirus (Figure 12.3).

Ce n’est qu’avec le développement du microscope électronique dans les années 1940 que les scientifiques ont eu leur première bonne vue de la structure du virus de la mosaïque du tabac (figure 12.2) et d’autres. La structure de surface des virions peut être observée à la fois par microscopie électronique à balayage et par microscopie électronique à transmission, alors que les structures internes du virus ne peuvent être observées que sur des images d’un microscope électronique à transmission (figure 12.4).

L’utilisation de cette technologie a permis la découverte de nombreux virus de tous types d’organismes vivants. Ils ont d’abord été regroupés par morphologie commune, c’est-à-dire leur taille, leur forme et leurs structures distinctives. Plus tard, les groupes de virus ont été classés par le type d’acide nucléique qu’ils contenaient, ADN ou ARN, et si leur acide nucléique était simple ou double brin. Plus récemment, l’analyse moléculaire des cycles de réplication virale a encore affiné leur classification.

Un virion est constitué d’un noyau d’acide nucléique, d’un revêtement protéique externe et parfois d’une enveloppe externe constituée de membranes protéiques et phospholipidiques dérivées de la cellule hôte. La différence la plus visible entre les membres des familles virales est leur morphologie, qui est assez diverse. Une caractéristique intéressante de la complexité virale est que la complexité de l’hôte n’est pas corrélée à la complexité du virion. Certaines des structures de virion les plus complexes sont observées dans les bactériophages, des virus qui infectent les organismes vivants les plus simples, les bactéries.

Les virus se présentent sous de nombreuses formes et tailles, mais ils sont cohérents et distincts pour chaque famille virale (figure 12.5). Tous les virions ont un génome d’acide nucléique recouvert d’une couche protectrice de protéines, appelée capside. La capside est constituée de sous-unités protéiques appelées capsomères. Certains capsides viraux sont de simples « sphères » polyédriques, tandis que d’autres ont une structure assez complexe. La structure externe entourant la capside de certains virus est appelée enveloppe virale. Tous les virus utilisent une sorte de glycoprotéine pour se fixer à leurs cellules hôtes au niveau de molécules sur la cellule appelées récepteurs viraux. Le virus exploite ces molécules de surface cellulaire, que la cellule utilise à d’autres fins, comme un moyen de reconnaître et d’infecter des types cellulaires spécifiques. Par exemple, le virus de la rougeole utilise une glycoprotéine de surface cellulaire chez l’homme qui fonctionne normalement dans les réactions immunitaires et éventuellement dans l’interaction spermatozoïde-ovule lors de la fécondation. L’attachement est une condition nécessaire pour que les virus pénètrent plus tard dans la membrane cellulaire, injectent le génome viral et terminent leur réplication à l’intérieur de la cellule.

Le bactériophage T4, qui infecte la bactérie E. coli, est l’un des virions les plus complexes connus; T4 a une structure de queue protéique que le virus utilise pour se fixer à la cellule hôte et une structure de tête qui abrite son ADN.

L’adénovirus, un virus animal non développé qui provoque des maladies respiratoires chez l’homme, utilise des pointes de protéines dépassant de ses capsomères pour se fixer à la cellule hôte. Les virus non développés comprennent également ceux qui causent la poliomyélite (poliovirus), les verrues plantaires (papillomavirus) et l’hépatite A (virus de l’hépatite A). Les virus non développés ont tendance à être plus robustes et plus susceptibles de survivre dans des conditions difficiles, telles que l’intestin.

Les virions enveloppés comme le VIH (virus de l’immunodéficience humaine), l’agent responsable du sida (syndrome d’immunodéficience acquise), sont constitués d’acide nucléique (ARN dans le cas du VIH) et de protéines de capside entourées d’une enveloppe bicouche de phospholipides et de ses protéines associées (Figure 12.5). La varicelle, la grippe et les oreillons sont des exemples de maladies causées par des virus avec des enveloppes. En raison de la fragilité de l’enveloppe, les virus non développés sont plus résistants aux changements de température, de pH et de certains désinfectants que les virus enveloppés.

Dans l’ensemble, la forme du virion et la présence ou l’absence d’enveloppe nous renseignent peu sur les maladies que les virus peuvent causer ou sur les espèces qu’ils pourraient infecter, mais cela reste un moyen utile pour commencer la classification virale.

Laquelle des instructions suivantes sur la structure du virus est vraie?

A)Tous les virus sont enfermés dans une membrane virale.

B) Le capsomère est constitué de petites sous-unités protéiques appelées capsides.

C)L’ADN est le matériel génétique de tous les virus.

D) Les glycoprotéines aident le virus à se fixer à la cellule hôte.

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Contrairement à tous les organismes vivants qui utilisent l’ADN comme matériel génétique, les virus peuvent utiliser l’ADN ou l’ARN comme leur matériel génétique. Le noyau du virus contient le génome ou le contenu génétique total du virus. Les génomes viraux ont tendance à être petits par rapport aux bactéries ou aux eucaryotes, ne contenant que les gènes codant pour les protéines que le virus ne peut pas obtenir de la cellule hôte. Ce matériel génétique peut être simple ou double brin. Il peut également être linéaire ou circulaire. Alors que la plupart des virus contiennent un seul segment d’acide nucléique, d’autres ont des génomes composés de plusieurs segments.

Les virus à ADN ont un noyau d’ADN. L’ADN viral dirige les protéines de réplication de la cellule hôte pour synthétiser de nouvelles copies du génome viral et pour transcrire et traduire ce génome en protéines virales. Les virus à ADN causent des maladies humaines telles que la varicelle, l’hépatite B et certaines maladies vénériennes comme l’herpès et les verrues génitales.

Les virus à ARN ne contiennent que de l’ARN dans leurs noyaux. Pour répliquer leurs génomes dans la cellule hôte, les génomes des virus à ARN codent des enzymes qui ne se trouvent pas dans les cellules hôtes. Les enzymes de l’ARN polymérase ne sont pas aussi stables que les ADN polymérases et commettent souvent des erreurs lors de la transcription. Pour cette raison, les mutations, les changements dans la séquence nucléotidique, dans les virus à ARN se produisent plus fréquemment que dans les virus à ADN. Cela conduit à une évolution et à un changement plus rapides des virus à ARN. Par exemple, le fait que la grippe soit un virus à ARN est l’une des raisons pour lesquelles un nouveau vaccin contre la grippe est nécessaire chaque année. Les maladies humaines causées par les virus à ARN comprennent l’hépatite C, la rougeole et la rage.

Les virus peuvent être considérés comme des parasites intracellulaires obligatoires. Le virus doit s’attacher à une cellule vivante, être pris à l’intérieur, fabriquer ses protéines et copier son génome, et trouver un moyen de s’échapper de la cellule pour que le virus puisse infecter d’autres cellules et finalement d’autres individus. Les virus ne peuvent infecter que certaines espèces d’hôtes et seulement certaines cellules de cet hôte. La base moléculaire de cette spécificité est qu’une molécule de surface particulière, connue sous le nom de récepteur viral, doit se trouver à la surface de la cellule hôte pour que le virus se fixe. En outre, les différences métaboliques observées dans différents types de cellules basées sur l’expression génétique différentielle sont un facteur probable dans lequel les cellules qu’un virus peut utiliser pour se répliquer. La cellule doit fabriquer les substances dont le virus a besoin, telles que des enzymes pour lesquelles le génome du virus lui-même n’a pas de gènes, ou le virus ne pourra pas se répliquer à l’aide de cette cellule.

Étapes des infections virales

Un virus doit « prendre le relais » d’une cellule pour se répliquer. Le cycle de réplication virale peut produire des changements biochimiques et structurels spectaculaires dans la cellule hôte, ce qui peut causer des dommages cellulaires. Ces changements, appelés effets cytopathiques, peuvent modifier les fonctions cellulaires ou même détruire la cellule. Certaines cellules infectées, comme celles infectées par le virus du rhume (rhinovirus), meurent par lyse (éclatement) ou apoptose (mort cellulaire programmée ou « suicide cellulaire”), libérant tous les virions de descendance à la fois. Les symptômes des maladies virales résultent de la réponse immunitaire au virus, qui tente de contrôler et d’éliminer le virus de l’organisme, et des dommages cellulaires causés par le virus. De nombreux virus animaux, tels que le VIH (virus de l’immunodéficience humaine), quittent les cellules infectées du système immunitaire par un processus appelé bourgeonnement, où les virions quittent la cellule individuellement. Pendant le processus de bourgeonnement, la cellule ne subit pas de lyse et n’est pas immédiatement tuée. Cependant, les dommages causés aux cellules infectées par le VIH peuvent empêcher les cellules de fonctionner comme médiateurs de l’immunité, même si les cellules restent vivantes pendant un certain temps. Les infections virales les plus productives suivent des étapes similaires dans le cycle de réplication du virus: fixation, pénétration, décapage, réplication, assemblage et libération.

Un virus se fixe à un site récepteur spécifique sur la membrane de la cellule hôte par l’intermédiaire de protéines de fixation dans la capside ou de protéines intégrées dans son enveloppe. L’attachement est spécifique, et typiquement un virus ne s’attachera qu’aux cellules d’une ou de quelques espèces et seulement à certains types de cellules au sein de ces espèces avec les récepteurs appropriés.

Contrairement aux virus animaux, l’acide nucléique des bactériophages est injecté nu dans la cellule hôte, laissant la capside à l’extérieur de la cellule. Les virus végétaux et animaux peuvent pénétrer dans leurs cellules par endocytose, dans laquelle la membrane cellulaire entoure et engloutit tout le virus. Certains virus enveloppés pénètrent dans la cellule lorsque l’enveloppe virale fusionne directement avec la membrane cellulaire. Une fois à l’intérieur de la cellule, la capside virale est dégradée et l’acide nucléique viral est libéré, qui devient alors disponible pour la réplication et la transcription.

Le mécanisme de réplication dépend du génome viral. Les virus à ADN utilisent généralement des protéines et des enzymes des cellules hôtes pour fabriquer de l’ADN supplémentaire qui est utilisé pour copier le génome ou être transcrit en ARN messager (ARNm), qui est ensuite utilisé dans la synthèse des protéines. Les virus à ARN, tels que le virus de la grippe, utilisent généralement le noyau d’ARN comme matrice pour la synthèse de l’ARN génomique viral et de l’ARNm. L’ARNm viral est traduit en enzymes virales et en protéines de capside pour assembler de nouveaux virions (Figure 12.6). Bien sûr, il existe des exceptions à ce modèle. Si une cellule hôte ne fournit pas les enzymes nécessaires à la réplication virale, les gènes viraux fournissent les informations nécessaires à la synthèse directe des protéines manquantes. Les rétrovirus, tels que le VIH, ont un génome d’ARN qui doit être transcrit inverse pour fabriquer de l’ADN, qui est ensuite inséré dans l’ADN de l’hôte. Pour convertir l’ARN en ADN, les rétrovirus contiennent des gènes qui codent la transcriptase inverse de l’enzyme spécifique du virus qui transcrit un modèle d’ARN en ADN. Le fait que le VIH produise certaines de ses propres enzymes, qui ne se trouvent pas dans l’hôte, a permis aux chercheurs de développer des médicaments qui inhibent ces enzymes. Ces médicaments, y compris l’inhibiteur de la transcriptase inverse AZT, inhibent la réplication du VIH en réduisant l’activité de l’enzyme sans affecter le métabolisme de l’hôte.

La dernière étape de la réplication virale est la libération des nouveaux virions dans l’organisme hôte, où ils sont capables d’infecter les cellules adjacentes et de répéter le cycle de réplication. Certains virus sont libérés lorsque la cellule hôte meurt et d’autres virus peuvent quitter les cellules infectées en bourgeonnant à travers la membrane sans tuer directement la cellule.

Le virus de la grippe est emballé dans une enveloppe virale qui fusionne avec la membrane plasmique. De cette façon, le virus peut quitter la cellule hôte sans la tuer. Quel avantage le virus gagne-t-il en maintenant la cellule hôte en vie?

<!– La cellule hôte peut continuer à produire de nouvelles particules virales.–>