Cryptosporidium

Histoire naturelle et développement de la régulation de l’eau potable

Le Cryptosporidium a été décrit et nommé à l’origine par E.E. Tyzzer, qui, en 1907, a publié les stades asexué, sexuel et oocystique d’un parasite qu’il trouvait fréquemment dans les glandes gastriques et les fèces de souris de laboratoire (Tyzzer, 1907). Il a proposé l’isolat gastrique murin Cryptosporidium muris comme souche type (Tyzzer, 1910) et en 1912 a publié une description d’une nouvelle espèce plus petite trouvée dans l’intestin grêle de souris et de lapins de laboratoire, qu’il a appelée C. parvum (Tyzzer, 1912). Les observations remarquables de Tyzzer sur les stades endogènes, y compris la proposition d’autoinfection au sein de l’hôte, ont largement établi le cycle de vie du parasite. Cela a été confirmé par microscopie électronique avec une observation supplémentaire des stades de développement extracellulaires, des mérozoïtes et des microgamètes (Current et Reese, 1986). En 1929, il a également décrit les stades endogènes du Cryptosporidium dans l’épithélium caecal du poulet (Tyzzer, 1929). Bien que l’identité exacte des isolats chez les souris de Tyzzer ne soit pas connue, et que l’espèce intestinale infectant le plus souvent les souris sauvages ait maintenant été nommée C. tyzzeri en son honneur, elle est génétiquement distincte de C. parvum, qui est le nom maintenant appliqué aux espèces zoonotiques infectant le plus souvent les jeunes ruminants (Ren, 2012) (tableau 16.1).

En 1955, une nouvelle espèce, Cryptosporidium meleagridis, a été signalée causant la maladie et la mort chez les jeunes dindes (Slavin, 1955). En 1971, un rapport a été publié dans lequel le Cryptosporidium était associé à la diarrhée bovine (Panciera et al., 1971); bien que cela ait stimulé la recherche vétérinaire pour le parasite, la cryptosporidiose humaine n’a été identifiée qu’en 1976, lorsque deux rapports ont été publiés, décrivant tous deux des patients qui vivaient dans des fermes d’élevage. L’une d’elles était une fillette de 3 ans en bonne santé qui présentait des symptômes de vomissements, de diarrhée aqueuse et de douleurs abdominales (Nime et al., 1976). Le diagnostic a été posé par examen histologique de la biopsie rectale et le patient s’est rétabli après 2 semaines de maladie. En revanche, l’autre rapport décrivait un patient immunosupprimé gravement déshydraté souffrant de diarrhée aqueuse chronique (Meisel et al., 1976). Le diagnostic était par examen histologique de la biopsie jéjunale. Le patient s’est remis des symptômes de cryptosporidiose après le retrait du traitement immunosuppresseur et la restauration ultérieure de la fonction des lymphocytes T.

Ce n’est que dans les années 1980 que le rôle du Cryptosporidium dans la maladie humaine et son impact sur la santé humaine ont vraiment commencé à être reconnus. L’épidémie de SIDA et l’augmentation conséquente du nombre d’individus immunodéprimés sensibles à la cryptosporidiose sévère et parfois mortelle ont contribué à l’émergence du cryptosporidium et à sa reconnaissance comme agent pathogène humain. L’auto-infection (recyclage des oocystes au sein du même hôte) permet une maladie persistante chez les hôtes immunodéprimés augmentant leur vulnérabilité à l’infection. De plus, un certain nombre d’éclosions d’origine hydrique se sont produites, touchant des personnes immunologiquement normales de tous âges dans les communautés rurales et urbaines. Ceux-ci ont mis en évidence qu’il existait un risque de cryptosporidiose dans l’eau potable répondant aux normes de qualité de l’eau potable de l’OMS (basées sur E. coli). Des méthodes de laboratoire améliorées mises au point par des travailleurs vétérinaires pour la détection des oocystes dans les fèces animales ont été adoptées dans les laboratoires de diagnostic clinique et ont conduit à une détermination et à une reconnaissance accrues du parasite chez l’homme. D’importantes études épidémiologiques menées au début des années 1980 ont montré que la cryptosporidiose se produisait également chez des sujets autrement sains, en particulier les enfants (Casemore et al., 1985). Il y avait clairement une incohérence dans la perception de ce parasite d’importance vétérinaire comme une infection opportuniste chez des patients atteints du sida principalement urbains et masculins (Casemore et Jackson, 1984). La communication généralisée des résultats microbiologiques aux systèmes de surveillance de la maladie a contribué à la reconnaissance du Cryptosporidium comme cause de gastro-entérite aiguë auto-limitante dans la population générale (Palmer et al., 1990). Une importante flambée épidémique en 1993 à Milwaukee, aux États-Unis, touchant environ 403 000 individus, a fait ressortir le profil de la cryptosporidiose d’origine hydrique et a contribué à recentrer les exigences réglementaires des règles de traitement des eaux de surface sur le Cryptosporidium, et à mener des recherches pour comprendre les sources, les voies de transmission, la détection et la prévention de la propagation du parasite.

De nombreuses espèces de Cryptosporidium ont maintenant été confirmées par des analyses génétiques et certaines infectent un large éventail d’hôtes tandis que d’autres démontrent une certaine adaptation de l’hôte (tableau 16.1). Tous peuvent être trouvés dans les eaux de source. La majorité des maladies humaines sont causées par Cryptosporidium hominis (syn. C. parvum génotype 1) ou Cryptosporidium parvum (syn. C. parvum génotype 2) (Fayer et al., 2000, Morgan-Ryan et coll., 2002; Xiao et Feng, 2008); d’autres espèces de Cryptosporidium sont parfois associées à des maladies humaines et certaines pas du tout (tableau 16.1). Il existe de bonnes preuves que C. meleagridis et C. cuniculus sont des agents pathogènes humains, et il existe des preuves de la maladie causée par C. felis et C. canis dans des milieux spécifiques (tableau 16.1). C. hominis est l’espèce anthroponotique qui est largement réservée aux humains, et C. parvum est l’espèce zoonotique qui cause à la fois des maladies humaines et animales, en particulier chez les jeunes ruminants (Fayer et al., 2000; Morgan-Ryan et coll., 2002). Ainsi, la détection de C. hominis est indicative d’une source humaine d’infection ou de contamination et de C. parvum d’une source animale ou humaine. La ségrégation des hôtes au sein de C. parvum a été identifiée, car au moins un génotype en particulier, identifié par séquençage du gène gp60, semble circuler chez l’homme sans implication animale (Xiao et al., 2010; Widmer et Sullivan, 2012). Cependant, davantage de recherches sur la relation entre le génotype et le phénotype sont nécessaires. Le séquençage des génomes de C. parvum et de C. hominis a fourni des données pour des avancées majeures dans notre compréhension de la biologie moléculaire de Cryptosporidium spp., et confirme leur relation génétique étroite, avec 96-97% d’identité et de contenu de séquence (≈4000 gènes parmi 8 chromosomes) entre 9,1 et 9,2 Mo (Abrahamsen et al., 2004; Xu et coll., 2004). Cependant, un seul isolat de chacun a une séquence publiée jusqu’à présent. Les séquences du génome de Cryptosporidium sont accessibles à partir de http://CryptoDB.org où une séquence d’échafaudage de C. muris peut également être trouvée.

En Australie, à la suite de la crise de l’eau de Sydney au cours de laquelle un nombre accru d’oocystes a été détecté dans l’approvisionnement en eau mais aucune augmentation du nombre de cas de cryptosporidiose dans la communauté n’a été détectée, un cadre basé sur les risques a été développé, évaluant les systèmes en place du bassin versant au robinet (Fairley et al., 1999). Dérivée du processus d’Analyse des risques et de Maîtrise des Points critiques utilisé pour la première fois dans l’industrie alimentaire, cette approche a maintenant été adoptée dans les Plans de sécurité de l’eau de l’OMS (OMS, 2005). Ainsi, un inventaire systématique de tous les dangers (y compris le Cryptosporidium), une évaluation de l’importance de ces dangers et de l’efficacité des mesures de contrôle prises, est nécessaire, couvrant le captage des sources d’eau, le traitement et la distribution des approvisionnements en eau. Les connaissances sur les bassins versants sont utilisées pour compléter les données microbiologiques et le suivi des performances, de sorte que l’évaluation des risques est appuyée par des tests et une application de la loi (Medema et al., 2009). Cependant, des législations détaillées et spécifiques pour faire face au cryptosporidium dans l’eau potable ont été adoptées dans certains pays, comme l’illustrent les deux approches différentes des États-Unis et du Royaume-Uni décrites ci-dessous.

Les incidents et les éclosions d’eau potable ailleurs ont également entraîné des exigences réglementaires, mais dans des directions différentes. Au Royaume-Uni, par exemple, entre 2000 et 2007, il s’agissait d’une surveillance continue de l’eau traitée provenant de sources et d’ouvrages jugés à risque de contamination, mais la « norme de traitement » d’une moyenne inférieure à 1 oocyste sur 10 litres d’eau traitée fournie, mesurée par un échantillonnage continu d’au moins 40 litres d’eau par heure, incorporée dans le Règlement de 2000 sur l’approvisionnement en eau (Qualité de l’eau) a maintenant été abrogée. Alors que le coût de la surveillance continue a été remis en question (Fairley et coll., 1999), certains éléments de preuve indiquent que la législation, combinée aux investissements de l’industrie, a contribué à l’amélioration des normes de qualité de l’eau en général (Lloyd et Drury, 2002) et à la réduction du fardeau de la maladie de Cryptosporidium et des éclosions (Lake et al., 2007b). Les données de surveillance contribuent également au tableau historique de cet approvisionnement en eau et les tendances du nombre d’oocystes sont probablement plus importantes que les chiffres individuels. Cependant, à la suite d’épidémies où les échantillons de surveillance continue n’ont jamais dépassé la norme de traitement, la législation a été remplacée par le Règlement de 2000 sur l’approvisionnement en eau (Qualité de l’eau) (Modification) Règlement de 2007, qui non seulement a révoqué la norme, mais a également permis l’application de désinfectants tels que les UV pour le contrôle du Cryptosporidium.

La planification de la sécurité de l’eau est maintenant intégrée dans d’autres modifications apportées au règlement en 2010 en Angleterre et au Pays de Galles au Royaume-Uni sous la forme d’évaluations complètes des risques, soutenues par des tests et une application.