Diagnostic différentiel entre les symptômes du syndrome post-polio et le trouble temporomandibulaire: cas clinique

RAPPORT DE CAS

Diagnostic différentiel entre les symptômes du syndrome post-polio et le trouble temporomandibulaire – Cas clinique

Gustavo Augusto Seabra Barbosa; Maria Helena de Siqueira Torres Morais

Département de dentisterie, Université fédérale du Rio Grande do Norte, Natal, RN, Brésil

Correspondance

RÉSUMÉ

Le syndrome post-poliomyélite (SPP) se caractérise par l’apparition retardée de nouveaux symptômes neuromusculaires chez les patients plusieurs années après leur paralysie aiguë de la poliomyélite. Les caractéristiques cliniques du SPA comprennent la fatigue, les douleurs articulaires et musculaires, une nouvelle faiblesse musculaire et des symptômes bulbaires. Le diagnostic est essentiellement clinique après exclusion d’autres problèmes neurologiques, orthopédiques ou rhumatologiques. Les troubles temporomandibulaires (TMD) sont généralement diagnostiqués au moyen d’un examen complet des antécédents du patient et d’un examen clinique et les symptômes sont une douleur / inconfort dans la mâchoire, principalement dans la région des articulations temporomandibulaires (ATM) et / ou des muscles masticateurs, une limitation de la fonction mandibulaire et / ou des sons de l’ATM. De la même manière que le PPS, le diagnostic de TMD est difficile. Cette étude rapporte le cas d’un patient présentant les symptômes des deux affections dans le système stomatognathique et explique comment réaliser le diagnostic différentiel pour une bonne gestion des cas.

Mots clés: diagnostic différentiel, syndrome post-poliomyélitique, troubles temporo-mandibulaires.

Introduction

Dans la première moitié du XXe siècle, la poliomyélite était très redoutée. Elle frappait souvent sans avertissement, était très contagieuse et touchait de grandes populations jeunes, provoquant une paralysie flasque prolongée ou permanente ou la mort1. La transmission peut se produire d’une personne à l’autre par les sécrétions nasopharyngées ou par des objets, de la nourriture et de l’eau, contaminés par des excréments de patients ou de porteurs2. Cette maladie est causée par des lésions virales des motoneurones de la moelle épinière. La perte de fibres musculaires est en outre compensée par une hypertrophie des fibres musculaires restantes3. L’apparition de la poliomyélite spinale est associée à une myalgie et à des spasmes musculaires sévères, avec le développement ultérieur d’une faiblesse flasque asymétrique, principalement des membres inférieurs, qui devient maximale après 48 h2. Après l’introduction de la vaccination dans les années 1950, les épidémies ont disparu de la plupart des pays et la poliomyélite est devenue une maladie rare2-3.

Les patients atteints de poliomyélite peuvent connaître une progression avec de nouveaux symptômes des décennies après la maladie aiguë. Ces symptômes tardifs sont appelés syndrome post-polio (SPP) 3-5 et cette désignation a été introduite par Halstead et Rossi en 1985 apud Ramaj (2007) 6. La nature de la maladie reste controversée et le diagnostic est essentiellement clinique après exclusion d’autres problèmes neurologiques, orthopédiques ou rhumatologiques. La faiblesse avec fatigue généralisée est le symptôme le plus courant, mais des douleurs articulaires, des douleurs musculaires, une atrophie, une intolérance au froid, une insuffisance respiratoire et une dysphagie peuvent également être présentes1,3,5-6. La SPP survient 30 à 40 ans après une crise de poliomyélite aiguë et est observée chez environ 25 à 28% des patients et selon l’échelle analogique visuelle (VAS), l’intensité de la douleur est relativement élevée5. Le diagnostic actuel est basé sur des examens cliniques approfondis afin d’éliminer d’autres diagnostics possibles7, mais il n’est toujours pas clair à ce stade si la survenue de SPP augmente avec l’âge1,3-4,6,s. À ce jour, plusieurs facteurs de risque de développement de SPP ont été rapportés, bien que l’étiologie de ce trouble reste élucide9. La détection précoce des causes corrigibles et traitables de la faiblesse et de la douleur d’apparition tardive peut aider à réduire le déclin fonctionnel des survivants de la polio10.

Le terme  » troubles temporo-mandibulaires  » (TMD) a été utilisé comme terme collectif qui implique la musculature masticatrice, les ATM et les structures associées, ou les deux. Ces troubles ont été identifiés comme une cause majeure de douleur non dentale dans la région orofaciale et sont considérés comme une sous-classification des troubles musculo-squelettiques11-13. En général, la TMD apparaît principalement dans la population adulte14. La douleur orofaciale et la TMD peuvent être associées à des conditions pathologiques ou à des troubles liés à des structures somatiques et neurologiques, tels que des troubles de la céphalée primaire et ont rarement une cause solitaire et de nombreux facteurs ont été impliqués.15. Ceci est encore aggravé par le fait que le patient rapporte habituellement plusieurs problèmes lors de la prise d’antécédents et de l’examen clinique.15. Une compréhension complète des conditions médicales associées aux symptômes communs à la TMD et à la douleur orofaciale est nécessaire pour un diagnostic correct13.

Compte tenu de la difficulté du diagnostic et des symptômes similaires entre le PPS et la TMD, cet article rapporte le cas d’un patient présentant des symptômes des deux entités dans le système stomatognathique, et explique comment réaliser le diagnostic différentiel pour une bonne gestion des cas.

Cas clinique

Une patiente de race blanche de 42 ans a demandé au Département de dentisterie de l’Université fédérale du Rio Grande do Norte (UFRN, Brésil) de se plaindre de fatigue des muscles faciaux, de cliquetis et de douleurs dans la région près de l’ATM, et « d’un poids insupportable sur le visage ». Par exclusion des problèmes orthopédiques, neurologiques et rhumatismaux, ces symptômes ont été attribués au SPA, en tant que patient ayant contracté la poliomyélite à l’âge de 1 an et 10 mois.

Au cours de l’entretien clinique, le patient a signalé un serrement des dents, ce qui a été confirmé par la présence de facettes d’usure sur plusieurs dents (Figure 1). L’examen clinique a également révélé un cliquetis sur l’ouverture / la fermeture de la bouche à l’ATM gauche et une sensibilité à la palpation de la partie inférieure du muscle ptérygoïdien latéral gauche et des muscles masséter des deux côtés. Le diagnostic suggérait un déplacement du disque avec réduction de l’ATM gauche accompagnée de douleurs myofasciales. Une échelle visuelle analogique de la douleur (VAS), généralement utilisée pour vérifier l’efficacité du traitement proposé, a été appliquée et le patient a signalé un niveau de douleur 5 sur une échelle allant de zéro à 10.

Nous soupçonnions que l’habitude parafonctionnelle causait des douleurs musculaires et ATM au lieu du PPS, et cela a été informé au patient. Afin de clarifier ce point, le patient a porté un gabarit de morsure antérieure pendant 3 jours intercalés pour une déprogrammation neuromusculaire (Figure 2). Le patient a signalé un soulagement immédiat après l’installation du dispositif (VAS = 0), et donc l’utilisation d’une attelle occlusale de stabilisation associée à une thérapie comportementale a été prescrite.

Les modèles en plâtre supérieur et inférieur (Durone IV, Dentsply) ont été obtenus à partir d’empreintes d’alginate (Jeltrate Plus, Dentsply) et montés dans un articulateur semi-réglable. Le modèle supérieur a été monté à l’aide de l’arc facial. À l’aide du dispositif de déprogrammation neuromusculaire 16, l’enregistrement a été effectué avec du polysiloxane vinylique (Occwfast, Zhermack) en relation centrée pour monter le modèle inférieur. L’attelle oclusale a été cirée et fabriquée à l’aide de résine acrylique activée thermiquement conventionnelle (Classico, art. Odontológicos Classico). Les contacts des dents avec l’attelle oclusale ont été ajustés en occlusion de relation centrée. Les mouvements excursionnistes latéraux et antérieurs ont été ajustés avec les guides canins et antérieurs, respectivement. Le patient a reçu l’instruction d’utiliser l’attelle occlusale de stabilisation pendant son sommeil et d’éviter l’habitude parafonctionnelle pendant son éveil (figure 3). L’étiologie supposée de la TDM a été expliquée au patient afin de réduire la tension répétitive du système masticatoire (serrement des dents), d’encourager la relaxation et de contrôler la quantité d’activité masticatoire.

Il y a eu une amélioration significative des symptômes douloureux 1 semaine après l’installation de l’attelle occlusale. Le patient a signalé un niveau de douleur zéro dans le VAS, une diminution de la fatigue et un soulagement de la sensibilité de l’ATM. Après 1 an de traitement, le patient était exempt de symptômes dans la région faciale.

Discussion

Le SPA se présente comme un nouvel apparition de faiblesse, de fatigue, de fasciculations et de douleurs avec une atrophie supplémentaire du groupe musculaire impliqué lors de la maladie paralytique initiale 20 ans ou plus plus tôt. Ce syndrome est plus fréquent chez les femmes et après un temps plus long de la maladie aiguë1,3-7. La pathogenèse du PPS n’est pas complètement comprise. Les hypothèses les plus largement admises suggèrent un dysfonctionnement des motoneurones survivants qui provoque une perte progressive des terminaux sur des axones simples ou un dysfonctionnement des unités motrices déjà faibles, en raison d’un exercice forcé1-2,10.

Le diagnostic actuel de la SPP a été décrit pour la première fois par Mulder et al. 4 en 1972 apud Lin. Ces critères sont 1) un épisode antérieur de poliomyélite avec perte résiduelle des motoneurones; 2) une période d’au moins 15 ans de stabilité neurologique et fonctionnelle après la guérison de la maladie aiguë; 3) apparition progressive ou, rarement, brutale d’une nouvelle faiblesse ou d’une fatigue musculaire anormale; et 4) l’exclusion d’autres conditions pouvant provoquer des manifestations similaires. Lorsqu’aucune explication alternative ne peut être trouvée, cette faiblesse d’apparition tardive est appelée PPS1-2,4.

L’effet combiné du vieillissement, du surmenage, de la prise de poids, d’autres comorbidités médicales et de la surutilisation ou de la désuétude musculaire joue un rôle dans de nouvelles faiblesses, douleurs et fatigue. Il est important de noter qu’il n’y a pas de réactivation du virus de la poliomyélite d’origine ni de réinfection. Il s’agit souvent d’une anxiété spécifique chez les patients atteints de SPP et doit être abordée3,11.

Les études prospectives se sont principalement concentrées sur la progression du déficit neurologique, en termes de perte de force musculaire. Bien que les résultats soient parfois contradictoires, ils ne suggèrent pas une perte rapide de la force musculaire au fil du temps. En revanche, relativement peu d’attention a encore été accordée à l’évaluation fonctionnelle dans le SPA, ce qui est surprenant car la perte de capacités fonctionnelles est probablement une préoccupation majeure pour les patients impliqués6.

Il n’existe aucun moyen de prévenir les symptômes tardifs et on sait peu dans quelle mesure la réadaptation influence le résultat à long terme4.

Les symptômes apparaissent généralement plus tôt chez les patients qui ont beaucoup de faiblesse résiduelle, des difficultés respiratoires bulbaires précoces pendant la maladie aiguë et chez ceux qui étaient plus âgés lorsqu’ils ont contracté la poliomyélite aiguë. Les patients souffrent de douleurs dans les articulations, les os et les muscles. Ils ont également de la fatigue avec une atrophie musculaire, une faiblesse, des crampes et une fasciculation. Il y a une grave détérioration des capacités fonctionnelles, y compris la mobilité et les activités de la vie quotidienne4,6.

Les symptômes de la TMD sont bien connus. Ils comprennent des douleurs / malaises dans la mâchoire, principalement dans la région des ATM et / ou des muscles de mastication, une limitation de la fonction mandibulaire et / ou des sons de l’ATM 11,17 Cependant, un diagnostic correct est souvent très difficile. Notre patient a présenté à la fois les symptômes de la SPP 40 ans après la poliomyélite et les symptômes de la TMD.

La thérapie comportementale est généralement considérée comme une première approche conservatrice pour le traitement des patients atteints de TMD18. Il existe une application des théories et des méthodes de la science du comportement pour changer la perception et l’évaluation de la douleur et pour atténuer ou éliminer la souffrance personnelle et le dysfonctionnement psychosocial qui accompagnent souvent les conditions de douleur persistantes. La justification du choix de la thérapie comportementale provient de l’idée que l’activité parafonctionnelle et les facteurs psychosociaux jouent un rôle dans la pathogenèse de la douleur musculo-squelettique. Cette méthode s’est avérée efficace dans la gestion des tmd18-19. De plus, l’observance du patient est d’une importance fondamentale. Par rapport à d’autres traitements, l’attelle d’occlusion est beaucoup moins exigeante pour les patients et certains d’entre eux préfèrent cette modalité20.

Le concept sous-jacent du gabarit de morsure antérieur est de déprogrammer le schéma mémorisé de l’activité musculaire en empêchant les contacts dentaires au moment de la déglutition. Il est supposé agir par un effet de relaxation, conduisant à une réduction de l’activité musculaire en position posturale13. Cet appareil a été utilisé pour le diagnostic différentiel. Le patient a signalé un niveau de douleur nul en VAS = 0 en l’utilisant.

La thérapie par attelle est une méthode biomécanique non invasive et réversible de gestion de la douleur et du dysfonctionnement de l’articulation craniomandibulaire et de sa musculature associable20-24. La raison pour laquelle les attelles occlusales sont efficaces pour réduire les symptômes n’est pas tout à fait claire, mais plusieurs théories ont été proposées au comptable pour leurs mécanismes d’action21,23. Dylina (2001)25 a rapporté que les attelles ont au moins 6 fonctions, dont les suivantes: pour détendre les muscles, pour permettre au condyle de s’asseoir dans l’occlusion de la relation centrée, pour fournir des informations diagnostiques, pour protéger les dents et les structures associées du bruxisme, pour atténuer la proprioception du ligament parodontal et pour réduire les niveaux d’hypoxie cellulaire25. Les caractéristiques d’une attelle réussie doivent inclure la stabilité occlusale, des arrêts d’intensité égale sur toutes les dents; une occlusion postérieure immédiate lors des mouvements d’excursion; des transitions en douceur lors des excursions latérales, saillantes et latérales prolongées (crossover); confort pendant l’usure; et esthétique raisonnable. L’observance du patient contribue également au succès du traitement par attelle 25.

La thérapie par attelle peut être un outil de diagnostic important pour déterminer l’état de la TMD. Si un patient devient rapidement à l’aise avec une attelle, cela peut indiquer que le trouble est d’origine musculaire. Si les symptômes s’aggravent avec l’usure permissive de l’attelle, cela peut indiquer un problème de dérangement interne (disque) (peut-être causé par le retour libre de la tête condylienne vers les tissus rétrodiscaux sans logement par le disque) ou une erreur dans le diagnostic initial25.

En utilisant l’attelle, notre patient est resté sans symptômes. Il peut attribuer l’absence de douleur due aux effets possibles de l’attelle à la relaxation musculaire 21, aux modifications des impulsions du système nerveux central (SNC) 26 et à la théorie cognitife11 (selon cette théorie, la présence d’attelle en tant qu’objet étranger dans la bouche modifierait probablement les stimuli tactiles oraux, diminuerait le volume oral et l’espace pour la langue, et rendrait les patients conscients de la position et de l’utilisation potentiellement nocive de leur mâchoire).

Comme décrit, le diagnostic clinique de la SPP se fait par exclusion d’options et nécessite une différenciation avec d’autres maladies pouvant présenter des caractéristiques similaires; cependant, dans le cas présent, il n’y avait probablement pas d’exclusion de la TMD pour les symptômes dans la région faciale.

Le PPS et la TMD sont difficiles à diagnostiquer car les symptômes ne sont pas spécifiques. La SPA est essentiellement clinique après exclusion d’autres problèmes neurologiques, orthopédiques ou rhumatologiques. Dans la plupart des cas, le diagnostic de TMD est basé sur un examen attentif des antécédents du patient et un examen clinique, qui dépend du rapport du patient sur les niveaux de douleur / inconfort au niveau des ATM et des muscles associés. Sans diagnostic différentiel, les deux entités peuvent être confondues en raison de leurs similitudes.

En conclusion, ce rapport clinique décrit une association, mais pas nécessairement une relation de cause à effet entre le SPA et les symptômes de la TMD. Des enquêtes plus spécifiques sont nécessaires pour mieux comprendre un lien possible entre le SPA et le TMD.

1. Howard RB. Poliomyélite et syndrome postpolio. BMJ. 2005; 330: 1314-8.

2. Vranjac, A. Poliomyélite et syndrome postpolio. Sao Paulo: Département d’État de la Santé; 2006.

3. Nollet F, Beelen A, Prins MH, de Visser M, Sargeant AJ, Lankhorst GJ et al. Handicap et évaluation fonctionnelle chez les anciens patients atteints de poliomyélite avec et sans syndrome postpolio. Arch Phys Med Rehabil. 1999; 80: 136-43.

4. Lin KH, Lim YW. Syndrome post-poliomyélitique: rapport de cas et revue de la littérature. Ann Acad Med Singapour. 2005; 34: 447-9.

5. Werhagen L, Borg K. Impact de la douleur sur la qualité de vie des patients atteints du syndrome postpolio. J Rehabil Med. 2013: 45: 161-3.

6. Ramaraj R. Syndrome post-poliomyélite: caractéristiques cliniques et prise en charge. Br J Hosp Med. 2007; 68: 648-50.

7. Gonzalez H, Khademi M, Borg K. Traitement par immunoglobuline intraveineuse du syndrome post-polio: effets soutenus sur les variables de qualité de vie et l’expression des cytokines après un suivi d’un an. J Neuroinflammation 2012; 9:1-12.

8. Matyja E. Syndrome post-polio. Partie I. L' »héritage » des maladies oubliées, défis pour les professionnels et les survivants de la poliomyélite. Neurol Neurochir Pol. 2012; 46: 357-71.

9. Bertolasi L, Acler M, dall’Ora E, Gajofatto A, Frasson E, Tocco P et.al . Facteurs de risque du syndrome post-polio parmi une population italienne: une étude cas-témoins. Neurol Sci. 2012; 33: 1271-5.

10. Lim JY, Kim KE, Choe G. Dystrophie myotonique Imitant le Syndrome Postpolio chez un Survivant de la Poliomyélite. Am J Phys Med Rehabil. 2009; 88: 161-5.

11. Suvinen T, Reade PC, Kemppainen P, Könönen M, Dworkin SF. Revue des concepts étiologiques des troubles de la douleur temporo-mandibulaire: vers un modèle biopsychosocial pour l’intégration des facteurs de troubles physiques aux facteurs d’impact des maladies psychologiques et psychosociales. Eur J Douleur. 2005; 9: 613-33.

12. Al-Ani Z, Gray R. Concepts actuels de TMD: 1. Une Mise à jour. Mise à jour de Dent. 2007; 34: 278-88.

13. Auvenshine RC. Troubles Temporomandibulaires: Caractéristiques associées. Dent Clin N Am. 2007; 51: 105-27.

14. Niemela K, Korpela M, Raustia A, Ylöstalo P, Sipilä K. Efficacité du traitement par attelle de stabilisation sur les troubles temporo-mandibulaires. J Réhabilitation orale. 2012; 39: 799-804.

15. Jean-Pierre L. Troubles musculaires et aspects liés à la dentition dans les troubles temporo-mandibulaires: controverses dans les modalités de traitement les plus couramment utilisées Int Arch Med. 2008; 23: 1-13.

16. Lucia VO. Une technique d’enregistrement de relation centrée. J Dent. 1964; 14: 492505.

17. Pimentel MJ, Gui MS, Martins de Aquino LM, Rizzatti-Barbosa CM. Caractéristiques des troubles temporo-mandibulaires dans le syndrome de fibromyalgie. Cranio. 2013; 31: 40-5.

18. Michelotti A, Wijer, Steenks M, Farella M. Régimes d’exercices à domicile pour la prise en charge des troubles temporo-mandibulaires non spécifiques. J Réhabilitation orale. 2005; 32: 779-85.

19. Dworkin S. Modalités comportementales et éducatives. Oral Surg Oral Med Pathol Oral. 1997; 8: 128-33.

20. De Felicio CM, Melchior MO, Silva MAM. Effets de la thérapie myofonctionnelle orofaciale sur les troubles temporo-mandibulaires. Cranio. 2010; 28: 250-61.

21. Pertes RA, SG brut. Prise en charge clinique des troubles temporo-mandibulaires et des douleurs orofaciales. Chicago : Quintessence; 2005. p. 197 à 209.

22. PW majeur, Nebbe B. Utilisation et efficacité de la thérapie par attelle: revue ou littérature. Cranio. 1997; 15: 159-66.

23. Nelson SJ. Principes de la thérapie d’attelle de morsure de stabilisation. Dent Clin Nord Am. 1995; 39: 403-21.

24. Lindfors E, Magnusson T, Teglberg A. Appareils interocclusaux – Indications et routines cliniques dans la pratique dentaire générale en Suède. Swed Dent J. 2006; 30:123-34.

25. Dylina TJ. Une approche de bon sens de la thérapie par attelle. JProsthet Dent. 2001; 86: 539-45.

26. Okeson JP. Prise en charge des troubles temporo-mandibulaires et de l’occlusion. 6e éd. Saint Louis : Mosby; 2008. p. 377 à 99.



Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée.