Faible homocystéine – Quand est-ce une préoccupation?

Wow, ce matin, j’ai eu cette explosion du passé: mon collègue a fait surface et m’a envoyé un article de 2006 que j’avais co-écrit avec le très estimé Dr Richard Lord, qui était mon superviseur de post-diplôme à l’époque et qui est toujours mon mentor, sur les risques d’avoir votre homocystéine trop faible.

La question d’avoir trop peu d’homocystéine est toujours aussi pertinente aujourd’hui qu’elle l’était à l’époque. Dans l’excitation de réduire une homocystéine élevée et de surmonter les déficits de méthylation, il est facile d’oublier que l’homocystéine a encore un rôle positif à jouer.

Je voulais partager avec vous quelques extraits de cet article, que vous pouvez également retrouver en intégralité ici.

En opposition à la transméthylation, l’homocystéine subit une transsulfuration formant la cystathionine (Figure 1). Par cette voie, l’homocystéine est un intermédiaire dans la conversion de la méthionine en cystéine. Un mécanisme de régulation enzymatique sensible contrôle si l’homocystéine est principalement transméthylée ou transsulfurée. La fonction de cette régulation est de permettre une réponse rapide au défi oxydatif en augmentant la formation de glutathion, un processus dépendant de la disponibilité de la cystéine (Figure 2). La restriction du substrat (homocystéine) peut limiter la formation du produit (glutathion). Cela signifie qu’une faible homocystéine peut limiter la quantité de glutathion qui peut être produite en réponse au stress oxydatif. Deux facteurs de désintoxication supplémentaires, la taurine et le sulfate, sont produits à partir de la cystéine (et donc également influencés par une faible homocystéine).

Bien que l’homocystéine plasmatique élevée soit largement reconnue comme un facteur de risque de maladie cardiovasculaire, les personnes à faible taux d’homocystéine peuvent également être à risque. Le risque d’hypohomocystéinémie provient du fait que l’homocystéine est l’intermédiaire normal pour la conversion de la méthionine en cystéine, et donc pour la production de glutathion, de taurine et de sulfate. Les personnes ayant une faible homocystéine ont une capacité de réponse limitée au stress oxydatif et à certains types d’exposition aux toxines. Le traitement le plus courant pour une faible homocystéine est l’administration d’acides aminés soufrés tels que la méthionine, la N-acétylcystéine et la taurine. On peut également utiliser du glutathion préformé et des sels de sulfate inorganique (sulfate de potassium). La méthionine plasmatique et le sulfate urinaire, le pyroglutamate ou l’alpha-hydroxybutyrate sont des tests connexes qui peuvent être effectués pour confirmer un déficit significatif en cystéine.

À quel point est-ce trop bas? Les données suggèrent qu’une limite basse de 4.0 nmol / mL devrait être ce qui vous indique un niveau d’homocystéine qui indique un besoin potentiel de soutien, soit un supplément et / ou un régime / mode de vie.

Et si vous vous demandez quelle est ma fourchette supérieure pour l’homocystéine, j’aime la voir en dessous de 7,0 nmol / mL.

En savoir plus sur le support de méthylation métabolique et épigénétique avancé ici.