Infection puerpérale
Endométrite post-partum
L’infection post-partum de l’utérus, la cause la plus fréquente de fièvre puerpérale, est désignée endomyométrite. L’accouchement par césarienne, en particulier après le travail ou la rupture des membranes de toute durée, est le facteur de risque dominant d’endomyométrite post-partum (EPI).14 La pathogenèse de cette infection implique l’inoculation du liquide amniotique après rupture de la membrane ou pendant le travail avec des micro-organismes vaginaux. Le myomètre, les feuilles du ligament large et la cavité péritonéale sont ensuite exposés à ce liquide contaminé lors de la chirurgie (Fig. 111-1). L’incidence déclarée d’EPI après l’accouchement par césarienne est inférieure à 10% chez les patients recevant une antibioprophylaxie. Le diagnostic est peu fréquent après l’accouchement par voie vaginale. Les facteurs de risque d’endomyométrite post-césarienne comprennent la durée du travail ou la rupture des membranes, la présence d’une vaginose bactérienne, le nombre d’examens vaginaux et l’utilisation d’une surveillance fœtale interne.15,16 La prophylaxie antimicrobienne est associée à une réduction de 50 % de l’infection dans toutes les populations étudiées. Tous les patients subissant un accouchement par césarienne, électif ou imprévu, sont candidats à une prophylaxie antibiotique.17 Il existe maintenant des preuves solides que la prophylaxie antibiotique administrée pour l’accouchement par césarienne avant l’incision cutanée, plutôt qu’après le serrage du cordon, diminue l’incidence de l’endomyométrite post-césarienne et des morbidités infectieuses totales sans affecter les résultats néonatals.18 De nombreux patients qui développent une endométrite post-césarienne malgré une prophylaxie antibiotique ont des preuves histologiques d’une infection naissante.19
L’EPI est une infection polymicrobienne causée par une grande variété de bactéries. Streptocoques du groupe B, entérocoques, autres streptocoques aérobies, G. vaginalis, E. coli, P. bivia, Bacteroides spp., et les peptostreptocoques sont les isolats endométriaux les plus courants, les streptocoques du groupe B et G. vaginalis les isolats sanguins les plus courants.20,21,22
L’isolement d’Ureaplasma urealyticum et de Mycoplasma hominis à partir de l’endomètre et du sang suggère que ces organismes peuvent provoquer des EPI, bien que de bonnes réponses cliniques aient été obtenues chez des patients atteints de mycoplasmes cultivés à partir du sang et traités avec des antibiotiques non actifs contre ces organismes. Ces organismes ont également été signalés comme des agents pathogènes importants associés à une infection des plaies abdominales après un accouchement par césarienne.23
Chlamydia trachomatis a été associée à une forme tardive d’EPI qui survient plus de 2 jours à 6 semaines après l’accouchement chez les femmes qui accouchent par voie vaginale.24 L’endométrite streptococcique β-hémolytique du groupe A est peu fréquente. La source d’une infection streptococcique β-hémolytique sporadique du groupe A post-partum est généralement inconnue, mais des épidémies d’infections streptococciques β-hémolytiques du groupe A post-partum et post-chirurgicales ont été associées à des travailleurs de la santé colonisés. Des travailleurs de la santé porteurs asymptomatiques de streptocoques β-hémolytiques du groupe A ont été identifiés dans 15 des 21 éclosions d’infections post-partum et post-chirurgicales signalées de 1976 à 200525. Les infections sont caractérisées par un début précoce et une progression rapide avec peu de symptômes localisants ou de signes physiques.
Le diagnostic d’EPI est suggéré par le développement de la fièvre, généralement le premier ou le deuxième jour post-partum. Une fièvre significative est définie comme une température orale de 38.5 ° C ou plus dans les 24 premières heures suivant la livraison ou 38 ° C ou plus pendant au moins 4 heures consécutives 24 heures ou plus après la livraison. D’autres résultats systématiquement associés sont des douleurs abdominales basses, une sensibilité utérine et une leucocytose. Ces patients peuvent également présenter un retard du retour postopératoire normalement rapide de la fonction intestinale en raison d’une péritonite locale associée.
Les patientes présentant une suspicion d’EPI doivent faire évaluer la taille, la consistance et la sensibilité de l’utérus. Cela nécessite un examen pelvien bimanuel chez les femmes chez lesquelles l’utérus n’est plus palpable à l’examen abdominal.
La valeur des cultures utérines obtenues par voie transvaginale et la méthode optimale d’obtention de telles cultures restent sujettes à controverse. Bien que les cultures obtenues par voie transvaginale soient souvent difficiles à interpréter en raison des contaminants, elles peuvent être utiles pour les patients chez lesquels le traitement initial échoue.26 Un test de dépistage de la Chlamydia doit être effectué chez les patients présentant un EPI léger d’apparition tardive (>7 jours après l’accouchement), en particulier chez les patients à haut risque d’infection à chlamydia (par exemple, les adolescents).
La clindamycine associée à la gentamicine s’est avérée être le schéma thérapeutique le plus efficace dans le traitement de l’EPI, en particulier si l’EPI survient après un accouchement par césarienne.27 D’autres schémas thérapeutiques utilisés pour le traitement de l’EPI comprennent l’une des pénicillines à spectre étendu ou des céphalosporines de deuxième génération (p. ex., ampicilline / sulbactame, ticarcilline/ acide clavulanique, pipéracilline/tazobactame, céfotétan, céfoxitine). Les échecs de ces schémas avec une faible activité contre les bactéries anaérobies résistantes à la pénicilline (par exemple, la pénicilline et la gentamicine sans clindamycine) sont plus probables. Pour cette raison, les schémas antimicrobiens utilisés dans le traitement de l’endométrite post-césarienne devraient fournir une couverture satisfaisante des microorganismes anaérobies résistants à la pénicilline (p. ex., P. bivia). Les carbapénèmes (imipénème/cilastatine, méropénème, ertapénème) se sont également révélés efficaces dans le traitement de ces infections mais sont généralement réservés à des infections plus résistantes que l’on ne trouve habituellement pas sur un service d’obstétrique.
Le traitement parentéral doit être poursuivi jusqu’à ce que la température du patient soit restée inférieure à 37,8 ° C (100 ° F) pendant 24 heures, que le patient ne souffre pas et que le nombre de leucocytes se normalise. L’utilisation d’antibiotiques par voie orale après la sortie s’est avérée inutile.28 Les femmes atteintes d’EPI à apparition tardive peuvent être traitées en ambulatoire par azithromycine orale ou par doxycycline avec ou sans métronidazole, selon qu’elles présentent une vaginose bactérienne coexistante. La doxycycline doit être évitée chez les mères allaitantes.
Les EPI d’apparition précoce doivent répondre au traitement antimicrobien parentéral dans les 48 heures, le patient devenant afébrile dans les 96 heures. L’échec de cet objectif suggère la présence d’une infection de la plaie abdominale, qui survient chez 50% de ces patients.29 Étant donné que la prophylaxie antibiotique à base de céphalosporines est couramment administrée aux femmes qui accouchent par césarienne, la surinfection entérococcique est une autre explication courante de la non-réponse ou de la rechute après un traitement avec des schémas qui ne sont pas efficaces contre les entérocoques (par exemple, les céphalosporines à spectre étendu, la clindamycine et la gentamicine). Cela est particulièrement vrai si l’organisme est isolé en culture pure ou à partir d’une croissance lourde à partir d’un échantillon d’endomètre. Si une surinfection entérococcique est suspectée, l’un des schémas suivants doit être utilisé: (1) clindamycine ou métronidazole plus ampicilline plus gentamicine, (2) ampicilline / sulbactame plus gentamicine; (3) céfoxitine ou céfotétan plus ampicilline, (4) ticarcilline / acide clavulanique ou (5) pipéracilline / tazobactame. Rarement, l’échec résulte de l’absence de couverture d’un anaérobe résistant aux médicaments; cela peut être corrigé par un schéma thérapeutique contenant du métronidazole ou de la clindamycine. L’importance des cultures endométriales pour les aérobies, les anaérobies et les mycoplasmes augmentera à mesure que la résistance antimicrobienne à la clindamycine augmentera parmi les isolats d’anaérobies à gram négatif.30
Si la fièvre persiste malgré un traitement antimicrobien apparemment approprié, le diagnostic différentiel comprend une plaie ou un abcès pelvien, une fièvre post-partum réfractaire et une fièvre non infectieuse (par exemple, fièvre médicamenteuse, engorgement mammaire). Un examen physique attentif est le plus important pour distinguer les causes pelviennes et non pelviennes de la fièvre. Des études d’imagerie appropriées, généralement une échographie pelvienne ou une tomodensitométrie (TDM), peuvent confirmer la présence d’un hématome ou d’un abcès pelvien, impliquant généralement l’espace entre le segment utérin inférieur et la vessie. Le cas échéant, un drainage percutané par radiologie interventionnelle peut être envisagé.
L’EPI causé par les streptocoques β-hémolytiques du groupe A a une signification épidémiologique particulière.31,32,33 Les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) recommandent que le dépistage par les agents de santé soit entrepris lorsque deux épisodes d’infection streptococcique du groupe A post-partum sont identifiés dans un délai de 6 mois. Tous les travailleurs de la santé présents à l’accouchement et ceux qui ont effectué des examens vaginaux avant l’accouchement doivent subir un dépistage avec des cultures des narines, de la gorge, du vagin, du rectum et de la peau. Tout travailleur de la santé dont la culture est positive pour le streptocoque du groupe A doit s’abstenir de soins aux patients pendant les 24 premières heures de traitement antimicrobien. Si la surveillance identifie d’autres patients ou travailleurs de la santé avec des cultures positives pour le streptocoque du groupe A, les isolats doivent être typés en séquençant la partie variable du gène de la protéine M ou d’autres méthodes moléculaires pour identifier la souche.