Lamarckisme moléculaire: Sur l’évolution de l’Intelligence humaine

EXPÉRIENCES ET OBSERVATIONS

William McDougall (1927) a publié un article intitulé « An Experiment for the Testing of the Hypothesis of Lamarck. »Il a rapporté que la première génération de rats avait commis en moyenne 165 erreurs lors de leur première course dans un labyrinthe. Après un peu de pratique, les rats ont appris à s’acquitter parfaitement de la tâche. La progéniture de ces rats entraînés, cependant, n’a fait en moyenne que 20 erreurs lors de leur première course comme s’ils avaient hérité de la capacité de course de labyrinthe acquise. Il a été conclu que la transmission lamarckienne est un véritable processus dans la nature. D’autres ont exprimé leur désaccord et ont émis l’hypothèse que l’effet découle de la formation des parents aux jeunes (Sonneborn, 1931). En tout état de cause, c’est l’une de ces expériences alléchantes qui méritent une étude plus approfondie. Il est concevable, par exemple, que les résultats de McDougall puissent s’expliquer par des phéromones de « marquage des sentiers” déposées par la première génération le long de la route favorable. Un deuxième labyrinthe pour les expériences de progéniture, de conception identique mais sans phéromone, pourrait être utilisé pour exclure cette possibilité. Le point ici est que le lamarckisme est un concept testable.

Il existe de nombreux exemples d’un ”effet père » impliquant un transfert génétique héréditaire. Par exemple, Sobey et Connolly (1986) ont constaté que lorsque des lapins mâles (« bucks”) ayant une immunité acquise au virus de la myxomatose étaient accouplés à des lapins femelles non immunisés (« does”), l’immunité était transmise à la progéniture. Un trait acquis était clairement hérité. Cet « effet de père » s’est également manifesté lorsqu’un mâle non immunisé a été accouplé à une biche non immunisée qui avait déjà été accouplée à un mâle immunisé. Une partie de la progéniture est de nouveau née avec une immunité au virus bien que, vraisemblablement, les spermatozoïdes du premier accouplement avec le mâle immunitaire aient disparu depuis longtemps. D’une certaine manière, l’information génétique du mâle immunitaire, déposée dans la biche, s’est manifestée beaucoup plus tard chez la progéniture à partir du deuxième accouplement.

Avant la nymphose, la chenille de la teigne du saule rampe près de la pointe d’une feuille et dessine la feuille, commençant par la pointe et se terminant près de la tige, autour de son corps. La feuille roulée est maintenue en place avec une bande. Il y a cinquante ans, un scientifique du nom de Harry Schroeder se demandait ce qui se passerait si le bout de la feuille était enlevé (Taylor, 1983, pp. 48-49). Il a constaté que les chenilles résolvaient le dilemme en roulant la feuille d’un côté à l’autre plutôt qu’entre les terminaisons. Plus intéressant, Schroeder a découvert que 4 des 19 descendants des chenilles à roulement latéral roulaient également de côté même lorsqu’ils étaient exposés à des feuilles normales non coupées. Il semble qu’un comportement acquis ait été hérité.

Anway, Cupp et Uzumcu (2009) ont rapporté des expériences dans lesquelles des rats gravides avaient été exposés de façon transitoire à la vinclozoline, un fongicide connu pour ses effets hormonaux. Le nombre de spermatozoïdes et la viabilité des jeunes mâles ont diminué, ce qui a entraîné une réduction de la fertilité. Ces effets ont été transférés par la lignée germinale mâle à presque tous les mâles des quatre générations suivantes.

Une liste des expériences de type Lamarckien doit inclure celles de Gorczynski et Steele (1980). Pour comprendre ces expériences, il faut connaître les travaux du prix Nobel de P. Medawar effectués trois décennies auparavant. Medawar a montré que des cellules étrangères injectées dans une souris nouveau-née permettront, plus tard dans la vie, l’acceptation d’un greffon composé des mêmes cellules étrangères. Ainsi, Medawar a pu greffer sur une souris blanche une tache noire d’une autre souris après avoir d’abord soumis la souris blanche, alors qu’elle venait de naître, aux cellules noires. En d’autres termes, l’injection précoce de cellules noires a amené les souris blanches à devenir non immunogènes vers les greffes de cellules noires plus tard dans la vie.

Gorczynski et Steele (1980) ont constaté que 50% des descendants blancs de mâles tolérants aux greffons étaient également tolérants aux greffons noirs, même si les descendants blancs nouvellement nés n’avaient, contrairement à leur père, jamais été exposés aux cellules noires. La deuxième génération de rats blancs non traités était tolérante aux greffons noirs dans 20 à 40% des cas. Il a été conclu que des facteurs d’immunité dans les cellules noires avaient été transférés à la lignée germinale (peut-être via des virus) ou, plus simplement, qu’une tolérance acquise avait été héritée. Il faut dire que d’autres ont eu des difficultés à reproduire ce travail, et le débat qui en résulte n’est toujours pas résolu.

Généticien T. Sonneborn a enlevé par microchirurgie un morceau du cortex (surface externe) du paramécium, un animal unicellulaire recouvert de cils (petits poils) (Beisson&Sonneborn, 1965). Le chercheur a ensuite réinséré la pièce après l’avoir d’abord tournée de 180° par rapport à sa position d’origine. Il était évident que la pièce avait été tournée parce que le paramécie avait maintenant un segment de cils pointant dans la « mauvaise” direction. Remarquablement, la progéniture du paramécie avait également une rangée inversée de cils. Le trait acquis avait apparemment été hérité de la vraie manière lamarckienne.

La glande parathyroïde aide à maintenir le taux de calcium dans le sang. Lorsque la glande est retirée (une « parathyroïdectomie »), les taux de calcium diminuent. Fujii (1978) a réalisé des parathyroïdectomies sur des rats gravides. Leur progéniture nouveau-née a connu une faible diminution du calcium au cours des 24 premières heures de sa vie, même si des parathyroïdectomies avaient été pratiquées sur eux à la naissance. En d’autres termes, l’ablation de la parathyroïde chez la rat mère protégeait le nouveau-né des effets d’une opération similaire. Dans une expérience de contrôle, les mères n’ont pas été soumises à l’opération alors que la progéniture l’était. Aucun de ces descendants n’a montré la protection évidente dans l’expérience précédente. Dans l’expérience finale et la plus informative, un frère et une sœur avec une mère parathyroïdectomisée, mais qui ont été autorisés à garder leurs thyréines, ont été accouplés. La descendance de ces unions a produit des rats nouveau-nés avec une réponse protectrice lors de l’ablation de leurs parathyroïdes. L’effet a persisté pendant quatre générations, l’implication évidente étant qu’un trait acquis, à savoir la protection contre l’élimination de la parathyroïde, est héritable.

J. A. Arai et ses collègues (2009) ont exposé de jeunes souris à 2 semaines d’un programme d’enrichissement amélioré comprenant l’accès à de nouveaux jouets et des niveaux élevés d’interactions sociales. Le programme a considérablement amélioré la mémoire et la capacité d’apprentissage à long terme. Fait important, les avantages ont été hérités par la progéniture même si la progéniture elle-même n’avait pas été exposée au programme d’enrichissement. Des contrôles appropriés ont été effectués. Ainsi, la progéniture des mères « enrichies » a été divisée en deux groupes, l’un étant donné aux mères nourricières ”enrichies » et l’autre aux mères nourricières ”non enrichies ». Il a été constaté que le type de mère adoptive ne faisait aucune différence. Les deux groupes de progénitures ont profité à parts égales de l’environnement stimulant vécu par leurs mères biologiques avant leur naissance. Cela semble être un cas évident d’adaptation héréditaire générée par un changement environnemental.

Victor Jollos (1921) en Allemagne a découvert que Paramecium aurelia développait une résistance spécifique à l’exposition à l’arsenic, à des niveaux élevés de sel, à la chaleur et à l’antisérum aux antigènes de surface. Ces résistances (appelées  » Dauermodifikations ” ou changements durables) pourraient se transmettre pendant des centaines de générations, voire disparaître. La résistance à l’antisérum peut être transmise par le cytoplasme, mais une compréhension détaillée de l’effet au niveau moléculaire n’a jamais été clarifiée. Une autre possibilité avec l’exposition à l’arsenic, par exemple, est que Jollos avait affaire à des paramécies ayant des gènes résistants à l’arsenic, déjà dans le génome, amplifiés par l’arsenic. Dans les deux cas, l’environnement dictait la génétique, l’essence du lamarckisme.

Il y a eu de nombreuses autres enquêtes similaires à celle de Jollos. Par exemple, Sir Cyril Hinshelwood, physico–chimiste lauréat du prix Nobel, a expérimenté des bactéries qui avaient été cultivées à des niveaux sublétaux de médicaments toxiques (Dean &Hinshelwood, 1963). La plupart des bactéries, mais pas toutes, ont survécu et les survivants ont ensuite été transférés à plusieurs reprises dans des milieux frais contenant les médicaments. Hinshelwood a observé que les bactéries s’adaptaient progressivement aux médicaments en fonction du nombre de passages en série auxquels les bactéries avaient été exposées. Après un nombre suffisant de passages, 100% des bactéries ont survécu aux médicaments. Ces bactéries résistantes ont ensuite été cultivées pendant plusieurs générations sur des milieux sans médicament. Lorsque les bactéries ont été transférées dans des milieux contenant des médicaments, elles ont toutes survécu, ce qui indique que la résistance initiale avait été maintenue pendant la croissance et la multiplication dans les milieux sans médicament. Hinshelwood a conclu qu’il observait un changement adaptatif héréditaire semblable à celui proposé par Lamarck.

Les travaux de Hinshelwood ont été largement rejetés parce que ses opposants soutenaient que les adaptations étaient dues à des mutations spontanées, dans un mécanisme de type darwinien, plutôt qu’à des effets environnementaux héréditaires induits. En effet, les mutations sont fréquemment invoquées comme argument contre les effets environnementaux héréditaires, même ceux provenant de l’alimentation et d’autres facteurs généralement considérés comme non mutagènes. Bien qu’il soit difficile d’éliminer purement et simplement les contributions des événements mutationnels, plusieurs caractéristiques des données de Hinshelwood favorisent définitivement un mécanisme lamarckien par rapport à un mécanisme néo-darwinien: (a) Les doses étaient sublétales, il ne s’agit donc pas d’un cas où toutes les bactéries sont tuées à l’exception de quelques mutants résistants qui continuent à se multiplier. (b) Les médicaments de structure diverse ont tous manifesté l’effet, et aucun des médicaments n’est connu pour être mutagène. (c) Plutôt qu’un comportement « tout ou rien” caractéristique de nombreuses mutations, il y avait une augmentation presque continue de la résistance à mesure que le nombre de passages sur des milieux contenant des médicaments progressait. (d) La résistance s’est exprimée plus rapidement dans l’ensemble des populations que ce à quoi on pourrait s’attendre d’événements mutationnels rares. (e) Contrairement à la plupart des comportements mutationnels, les bactéries ont retrouvé leur phénotype sensible au médicament d’origine après avoir été cultivées pendant de nombreuses générations sur des supports sans médicament. La réversibilité progressive est d’origine plus adaptative que mutationnelle.

Dias et Ressler (2014) ont récemment rapporté dans Nature Neuroscience sur des souris mâles qui avaient été entraînées à associer, à la manière de Pavlov, l’odeur de l’acétophénone à de légers chocs au pied. La progéniture de ces souris avec des femelles non exposées craignait l’odeur bien qu’elles ne l’aient jamais rencontrée auparavant. La réaction de peur a été transmise à la génération suivante même si elles ont été conçues par insémination artificielle à l’aide de spermatozoïdes de souris sensibilisées. Comme c’est généralement vrai, on ne sait pas exactement comment l’information est transférée entre les générations.

La nature elle-même a fourni des preuves que la transmission héréditaire des caractères résulte d’effets autres que des altérations des séquences nucléotidiques de l’ADN (c.-à-d. des mutations). Par exemple, les cellules des embryons humains se différencient en une variété de phénotypes tels que les nerfs, la peau, le sang et les os. Étant donné que tous ces types de cellules chez un humain donné ont des séquences d’ADN identiques, il doit y avoir une forme d’héritage cellulaire qui dépend de l’interaction des cellules avec leurs environnements par opposition à l’héritage classique basé sur l’ADN. Le fait que les cellules de l’intestin et de la moelle osseuse se perpétuent pendant des milliers de générations montre que les traits acquis par les cellules embryonnaires différenciées sont durables.

Même compte tenu de la possibilité qu’une ou plusieurs des expériences d’échantillons ci-dessus puissent être mal vérifiées (ou même mal interprétées), il existe un tel arriéré de données diverses suggérant l’héritabilité des traits acquis qu’il est impossible d’ignorer la construction lamarckienne. De toute évidence, Lamarck n’avait aucune idée de la génétique derrière l’héritage des traits acquis, tout comme Darwin n’avait aucune idée de la génétique derrière sa survie du plus apte. Dans la discussion suivante, j’assimilerai souvent « héritage lamarckien » au terme plus moderne, ”héritage épigénétique » (Jablonka &Lamb 1995, 1998). En conséquence, l’épigénétique est au lamarckisme comme le néo-darwinisme est au darwinisme. En d’autres termes, l’épigénétique fournit une base moléculaire à l’héritage des caractéristiques acquises. On pourrait bien utiliser le terme « néo-lamarckisme” au lieu de « épigénétique” sauf que ce dernier porte avec lui un bagage moins émotionnel et historique.

Il convient de préciser immédiatement que l’épigénétique n’est pas en conflit direct avec la sélection naturelle. Les deux modèles invoquent l’idée que les traits favorables (qu’ils soient acquis ou d’origine mutationnelle) peuvent être transmis préférentiellement à la progéniture, perpétuant ainsi le trait (« sélection naturelle”). Mais l’héritage épigénétique fournit une source supplémentaire de variation, dérivée des conditions environnementales, qui n’est pas incluse dans la théorie néo-darwinienne et les nombreux rejets actuels basés sur celle-ci. La différence entre les deux constructions est critique. L’un crée un changement en réponse à des stimuli externes, l’autre crée un changement en fonction d’altérations aléatoires du séquençage de l’ADN. Considérons maintenant les aspects moléculaires de l’héritage épigénétique transgénérationnel.