Le rôle des sucres alimentaires dans la santé: composition moléculaire ou simplement calories?

Surpoids et obésité

L’obésité est définie par un indice de masse corporelle (IMC) > de 30 kg/m2 et elle affecte remarquablement la qualité de vie ainsi que la durée de vie. Bien que le développement de l’obésité soit multifactoriel, la raison principale est toujours un bilan énergétique positif. Un tel bilan énergétique positif résulte d’un apport accru d’énergie provenant d’aliments ou de boissons (calories), qui dépasse la dépense énergétique (y compris le métabolisme de base, la thermogenèse ou l’activité physique). Enfin, un bilan énergétique positif prolongé entraînera un surpoids et une obésité. Outre l’équilibre énergétique, seuls les facteurs biologiques, notamment le sexe, l’âge, la génétique et les hormones, ont un impact direct sur le développement du surpoids et de l’obésité. D’autres facteurs, y compris le statut socio-économique, le mode de vie ou les facteurs mentaux n’ont qu’un effet indirect sur le surpoids et l’obésité.

Le rôle des sucres alimentaires dans le développement de l’obésité a été étudié dans diverses méta-analyses, qui fournissent des preuves scientifiques de la plus haute qualité. Te Morenga et ses collègues au nom de l’OMS ont étudié le rôle des sucres libres au début de l’obésité en effectuant une revue systématique et des méta-analyses comprenant des essais contrôlés randomisés ainsi que des études de cohortes prospectives, qui ont conclu que les sucres libres sont un déterminant crucial pour la prise de poids corporel. Un apport élevé en sucres libres est associé à un apport calorique excessif qui, s’il n’est pas compensé par la dépense énergétique, entraînera une augmentation de la graisse corporelle. Étant donné que l’échange isocalorique de sucres libres avec d’autres glucides n’était pas associé à des changements de poids, les auteurs ont conclu que cet effet est médié par des changements dans l’apport énergétique. Ces résultats ont été confirmés par des analyses ultérieures de chercheurs indépendants. Fattore et coll. a effectué une revue systématique et des méta-analyses en 2017 qui ont montré que les sucres libres n’avaient aucun effet sur le poids corporel tant qu’ils étaient échangés isocaloriquement avec d’autres glucides. Par conséquent, grâce aux preuves scientifiques les plus élevées des études humaines, on peut conclure que la consommation de sucres libres n’entraînera un surpoids et une obésité que si plus de calories sous forme de sucres libres sont consommées que dépensées. Les sucres libres en soi ne favorisent pas le gain de poids corporel, comme le montre l’échange isocalorique avec d’autres glucides.

Il faut garder à l’esprit que l’augmentation de la consommation d’énergie n’est pas seulement médiée par l’apport de sucres, mais peut également être favorisée par des aliments à haute densité énergétique. L’énergie des aliments est principalement déterminée par sa teneur en eau (0 kJ / g) et en matières grasses (37,7 kJ / g = 9 kcal / g). Par conséquent, les aliments à haute teneur en eau ont une faible densité énergétique et les aliments à haute teneur en matières grasses ont une densité énergétique élevée. De plus, les aliments riches en fibres (9,6 kJ / g = 2,3 kcal / g) ont également une faible densité énergétique; cela inclut les fruits et les légumes. Pour la gestion du poids corporel, il est indispensable de se référer à la densité énergétique des aliments. Afin de lutter contre le surpoids et l’obésité, la réduction des sucres dans les aliments ne sera efficace que si l’apport calorique via les sucres (16,7 kJ / g = 4 kcal / g) est également réduit et non substitué par d’autres nutriments énergétiques. Pour perdre du poids corporel, l’apport énergétique total doit être réduit.

Dans les boissons, le saccharose peut être remplacé par des édulcorants artificiels, ce qui réduit la teneur en énergie, alors que dans les aliments solides, il est très difficile de réduire la quantité de saccharose sans modifier les propriétés techniques et le goût. Outre sa douceur, le saccharose est important pour le volume et la texture ainsi que pour la formation de saveurs, par exemple, des produits de boulangerie. Il réduit l’activité de l’eau dans les aliments, ce qui augmente la durée de conservation et est utilisé pour la fermentation de la levure. Actuellement, il n’existe aucun autre édulcorant capable de dupliquer toutes ou plusieurs des propriétés fonctionnelles du saccharose. La recherche technique a indiqué que le saccharose ne peut pas simplement être remplacé par un seul nutriment, mais un mélange de nutriments ou de composés doit être utilisé pour remplacer les attitudes fonctionnelles et la douceur du saccharose. Pris ensemble, le saccharose ne peut pas facilement être remplacé par d’autres nutriments dans les aliments solides pour réduire la teneur en calories sans affecter les propriétés fonctionnelles. Si le saccharose est remplacé par d’autres glucides, le goût diminuera tandis que la valeur calorique ne changera pas; cependant, le remplacement peut avoir un effet différent sur la glycémie. Si elle est remplacée par de la graisse, on peut supposer que la teneur en calories des aliments solides augmentera.

Outre les aliments solides, le rôle des boissons sucrées dans le développement du surpoids et de l’obésité est continuellement discuté. La consommation de boissons a une moindre sensation de satiété avec une sensation de faim récurrente plus rapide, ce qui entraîne un apport énergétique accru par rapport au groupe qui a reçu des aliments solides assortis à l’énergie. Les résultats ont été confirmés par d’autres études qui ont comparé l’effet des fruits et légumes fournis sous forme solide ou liquide. Au total, le problème avec les boissons contenant de l’énergie est que, même avec la même quantité de calories par rapport aux aliments solides, elles sont moins remplissantes. Ainsi, il existe un risque d’augmentation de la consommation de calories lors du repas suivant.

Outre leur effet moins prononcé sur la satiété, les SSB sont toujours discutés pour induire un gain de poids en raison de leur quantité de sucres ajoutés. Des revues systématiques, y compris une méta-analyse d’études de cohortes prospectives, montrent qu’une consommation accrue de SSBs est associée à une augmentation du poids corporel chez les enfants et les adultes. Étant donné que les études observationnelles ne peuvent pas montrer de causalité, les résultats des essais d’intervention sont nécessaires. Il est intéressant de noter qu’une revue systématique et une méta-analyse des essais d’intervention chez des enfants conseillés de réduire la consommation de SSB et d’autres sucres alimentaires n’ont pas entraîné de réduction du poids corporel, mais la plupart des études étudiées ont montré une mauvaise conformité aux conseils diététiques. De plus, les auteurs ont montré que les sucres libres (y compris ceux des SSB) n’entraînaient pas de gain de poids, s’il y avait échange isocalorique avec d’autres glucides. Cependant, une méta-analyse indépendante a montré que le remplacement du SSB dans l’alimentation par des boissons non caloriques entraînait une diminution du poids corporel. Pour les adultes, des études d’addition exclusivement ont été examinées, qui ont montré que la consommation de SSB en plus du régime alimentaire normal augmentait le poids corporel.

Dans l’ensemble, les boissons sont moins rassasiantes que les aliments solides qui contiennent la même quantité de calories, ce qui peut entraîner une augmentation de l’apport calorique du repas suivant. Lorsque le gain de poids corporel doit être évité par la réduction des calories, les SSB doivent être évalués de la même manière que les autres boissons énergisantes. Pour réduire le poids corporel, les SSB ne doivent pas être consommés en plus de l’alimentation normale car ils fournissent un excès de calories, alors qu’une consommation dans des conditions isocaloriques ne semble pas affecter le poids corporel.

Diabète de type 2 (DT2)

La plupart des données disponibles sur l’effet des sucres dans le développement du DT2 sont disponibles à partir d’études observationnelles. Étant donné que le DT2 est une maladie qui se développe au fil des ans, il n’est pas possible d’étudier l’impact des sucres sur le développement à long terme du DT2 dans les études d’intervention. En 2010, l’Agence européenne de sécurité des aliments (EFSA) a déclaré que les données scientifiques disponibles sont insuffisantes pour fixer un niveau supérieur pour l’apport de sucres ajoutés en fonction de leur effet sur le DT2. Par la suite, Hauner et ses collègues ont étudié le rôle de divers glucides pour le compte de la Société allemande de nutrition (DGE). Conformément aux résultats de l’EFSA, ils ont conclu que l’association entre l’apport total de tous les mono- et disaccharides, y compris le glucose et le fructose, et le risque de DT2 est considérée comme insuffisante. Ajouté à cela et en raison de l’incohérence des résultats, les preuves concernant l’absence d’association entre la consommation de saccharose et le risque de DT2 sont considérées comme probables. En 2015, le Comité consultatif scientifique britannique sur la nutrition (SACN) a également déclaré qu’il n’y avait pas d’association entre l’apport quotidien de tous les sucres alimentaires et le DT2 en raison de preuves limitées. Conformément à ces résultats, une méta-analyse des études de cohortes prospectives a conclu que le sucre total et le fructose ne peuvent pas être associés à l’apparition du DT2 et, fait intéressant, le saccharose était associé à une diminution du risque de DT2. Dans l’ensemble, les données actuelles ne soutiennent pas la théorie selon laquelle les sucres alimentaires favorisent le développement du DT2. Par conséquent, l’hypothèse selon laquelle les sucres alimentaires seuls causeront le DT2 n’est pas scientifiquement évaluée et erronée; cependant, l’obésité résultant d’un mode de vie malsain est fortement liée à l’incidence du DT2.

En ce qui concerne le saccharose, il existe un ancien paradigme indiquant que le saccharose a un indice glycémique (IG) élevé qui entraîne une augmentation rapide de la glycémie suivie d’une diminution rapide, ce qui initie alors une nouvelle sensation de faim. L’IG est défini par l’augmentation du taux de glucose dans le sang après ingestion de glucides par rapport au glucose (= 100) et représenté sous la courbe (ASC). Un examen systématique de 15 études de cohortes prospectives a montré qu’un IG élevé est associé à un risque accru de DT2. Fait intéressant, selon Atkinson et ses collègues, un IG élevé est défini comme étant de 70 ou plus et est lié aux pains, aux céréales pour le petit déjeuner ou au riz, tandis qu’un IG faible est de 55 ou moins et est lié aux légumineuses, aux pâtes, aux fruits et aux produits laitiers. Le saccharose a un IG moyen de 65. Cela montre que d’autres aliments tels que le pain ou les céréales, qui sont faits de grains transformés, peuvent avoir un impact plus élevé sur la glycémie que le saccharose. Alternativement, tous les aliments transformés n’ont pas un IG élevé en général, il existe également des aliments transformés avec un IG moyen comparable à celui du saccharose, y compris diverses barres de chocolat ou de céréales, des gâteaux ou certaines céréales de petit-déjeuner. Dans ce cas, le remplacement du saccharose par des grains transformés ou d’autres sources de glucides peut entraîner un produit avec un IG plus élevé et donc un impact plus important sur la réponse glycémique. C’est un aspect pertinent concernant les efforts actuels pour reformuler les aliments et réduire la quantité de saccharose.

En particulier, la consommation de SSB et son rôle dans le développement du DT2 favorisent la controverse lorsqu’elle est discutée. Une revue systématique et une méta-analyse des études de cohortes prospectives par Malik et ses collègues ont indiqué qu’une consommation plus élevée de SSBs (1 à 2 portions par jour) augmente le risque de développer un DT2 de 26% par rapport à une consommation plus faible de SSBs (une portion par jour ou moins). Les auteurs ont également déclaré que le gain de poids corporel contribue en partie au développement du DT2. En raison du caractère observationnel des études (qui ne peuvent pas montrer de causalité) incluses dans cette revue systématique et méta-analyse, il est possible qu’une consommation élevée de SSB contribue au développement du DT2 en fournissant des calories supplémentaires à l’alimentation normale.

Un autre examen systématique et une méta-analyse des études de cohortes prospectives ont montré qu’une consommation élevée de SSB est positivement associée au risque de DT2 indépendamment de l’obésité. Cependant, cette découverte a également été décrite pour la consommation de jus de fruits et de boissons sucrées artificiellement, respectivement. Étant donné que les boissons sucrées artificiellement ne contiennent pas de calories ou ont une teneur très faible en calories, il semble probable qu’en plus du gain de poids dû à un apport calorique supplémentaire, d’autres facteurs de confusion contribuent au DT2. Ces facteurs de confusion peuvent inclure des facteurs liés au mode de vie, tels que le tabagisme, l’activité physique, la consommation d’alcool et de café ou la consommation de viande rouge ainsi que d’autres facteurs, y compris le statut socio-économique ou l’hypertension existante. Bien que plusieurs des facteurs de confusion potentiels aient été exclus par la plupart des études de cohortes prospectives étudiées dans la revue systématique et la méta-analyse d’Imamura et de ses collègues, ils ne peuvent généralement pas tous être exclus pour générer des hypothèses causales. De plus, la causalité inverse est un facteur important lors de la discussion des résultats des études d’observation. La causalité inverse signifie qu’une maladie peut influencer l’exposition alimentaire plutôt que l’inverse. Sur la base de la revue systématique et de la méta-analyse d’Imamura et de ses collègues, on peut affirmer que le diagnostic de DT2 pourrait modifier l’approche du patient en matière de conscience de la santé et, par conséquent, la consommation habituelle de boissons, ce qui pourrait entraîner une consommation accrue de boissons sucrées artificiellement. Ces résultats montrent que d’autres recherches sont nécessaires pour étudier le rôle des SSB, des jus de fruits et des boissons sucrées artificiellement dans le développement du DT2. Étant donné que plusieurs facteurs de confusion ne peuvent être exclus par les études de cohortes prospectives, il ne peut pas être clairement indiqué que la consommation de SSB (isolée) conduit au développement du DT2.

Il est intéressant de noter qu’une revue systématique et une méta-analyse de Xi et de ses collègues ont conclu que l’apport accru de jus de fruits sucrés était associé à l’incidence du DT2, alors qu’une consommation de jus de fruits à 100% ne l’était pas. Il est à noter que dans la revue systématique et la méta-analyse précédentes d’Imamura et de ses collègues, les « SSB » étaient définies comme toutes les boissons sucrées, y compris les jus de fruits sucrés, tandis que les « jus de fruits » étaient définis comme des jus de fruits à 100%, ou des jus de fruits évalués séparément des boissons aux fruits. Étant donné que les SSB et les jus de fruits étaient associés à un risque accru de DT2, les auteurs ont conclu que les jus de fruits (y compris les jus de fruits à 100%) ne peuvent pas être vus différemment des SSB. Ces résultats sont corroborés par des chercheurs indépendants, soulignant que la consommation de jus de fruits n’est pas sensiblement différente en ce qui concerne les risques pour la santé de la consommation de SSB, car les jus de fruits ont une densité énergétique et une teneur en sucre similaires à celles des SSB. Pris ensemble, les résultats de la revue systématique et de la méta-analyse sont controversés et nécessitent des recherches supplémentaires concernant l’effet des SSB ainsi que des jus de fruits (y compris les jus de fruits à 100%) sur le DT2.

Il est intéressant de noter qu’une méta-analyse récemment publiée d’essais d’intervention contrôlée a montré que les SSB n’ont pas d’effet néfaste sur le contrôle glycémique dans les études de substitution appariées en énergie lorsque les sucres sont substitués à d’autres macronutriments (y compris l’HbA1c ainsi que la glycémie à jeun et l’insuline). Ce n’est qu’en ajoutant des calories en excès à l’alimentation que les SSB ont un effet néfaste sur le contrôle glycémique, indiquant un bilan énergétique positif plutôt que les sucres alimentaires en soi comme facteur crucial dans le développement du DT2.

Dans l’ensemble, les résultats des études de cohortes prospectives et des essais d’intervention contrôlés indiquent que les SSB contribuent au développement du DT2 en ajoutant des calories excessives à l’alimentation, ce qui entraîne un bilan énergétique positif, mais aucun effet sur les paramètres du contrôle glycémique n’a été observé dans des conditions isocaloriques. Toutes les boissons contenant de l’énergie, y compris les SSB ainsi que les jus de fruits, devraient être considérées de la même manière dans leurs effets sur la santé en raison de leur quantité similaire de calories et de leur teneur en sucre.

Maladies cardiovasculaires (MCV)

La plupart des études observationnelles indiquent une association directe entre les sucres alimentaires et le développement de MCV, comme l’a démontré une très vaste étude de cohorte prospective menée aux États-Unis auprès de plus de 30 000 participants, qui a montré qu’une consommation plus élevée de sucre ajouté est associée à un risque accru de mortalité par MCV chez les adultes. Ces études peuvent indiquer une corrélation, mais elles ne peuvent pas démontrer la causalité en raison de divers facteurs de confusion qui ne peuvent être exclus, en raison du caractère observationnel de ces études. Pour démontrer la causalité, les essais d’intervention sont obligatoires pour les recommandations scientifiques et politiques. Il existe actuellement deux revues systématiques et méta-analyses d’essais d’intervention disponibles qui ont étudié le rôle des sucres alimentaires dans le développement des MCV. En 2014, Te Morenga et ses collègues ont conclu que les sucres libres ont un effet modéré sur les lipides sanguins et la pression artérielle, quelle que soit leur teneur en énergie lorsqu’il y a échange isocalorique avec d’autres glucides. Les résultats étaient très hétérogènes et difficiles à interpréter, car les lipoprotéines de faible et de haute densité étaient augmentées par l’échange isocalorique des glucides par les sucres libres. Ajouté à cela, la pression artérielle systolique a diminué, tandis que la pression artérielle diastolique a augmenté avec l’échange isocalorique. Dans des conditions ad libitum, les sucres libres ont augmenté les lipides sanguins et la pression artérielle, ce qui indique un excès d’apport calorique. L’échange isocalorique de sucres libres avec d’autres glucides n’indiquait pas une direction claire dans le développement des MCV et nécessitait des recherches supplémentaires. En 2017, Fattore et ses collègues ont effectué une revue systématique et une méta-analyse qui se sont concentrées sur les sucres libres et leur effet sur les MCV. Les auteurs ont conclu que l’échange de « glucides complexes » avec des sucres libres n’affecte pas les lipides sanguins ni la pression artérielle. Ces résultats indiquent que les sucres libres en soi n’ont aucun effet sur la pression artérielle et les lipides sanguins. Malheureusement, Fattore et ses collègues n’ont pas étudié les effets sur les MCV lorsque les sucres libres étaient consommés en excès d’énergie. Pour étayer davantage l’hypothèse selon laquelle les sucres alimentaires en soi n’augmentent pas le risque de MCV, il a été conclu que le fructose n’affecte pas les lipides sanguins dans les essais d’alimentation contrôlée isocalorique. Seul l’apport en fructose, en plus de l’alimentation existante, fournissant un apport énergétique excessif a entraîné une augmentation des lipides sanguins. En ce qui concerne le fructose, ces résultats sont étayés par une autre revue systématique et une méta-analyse, montrant que l’échange isocalorique du fructose contre d’autres glucides dans les essais cliniques a diminué la pression artérielle diastolique et la pression artérielle moyenne sans affecter la pression artérielle systolique. De plus, l’apport en fructose hypercalorique n’a pas affecté la pression artérielle moyenne globale dans les essais d’alimentation par rapport aux autres glucides.

Dans l’ensemble, ces résultats sont conformes aux analyses des organisations nutritionnelles internationales, qui ont conclu que les sucres ajoutés ainsi que d’autres sucres alimentaires ne sont pas associés aux MCV et que les données actuelles sont insuffisantes pour fixer un niveau supérieur. Les preuves scientifiques actuelles des études d’intervention humaine indiquent que les sucres alimentaires en soi ne provoquent pas de MCV, mais une consommation élevée de sucre, qui dépasse la dépense énergétique, peut entraîner un gain de poids corporel et une obésité due à un apport calorique excessif. Il est bien connu que l’obésité est un facteur de risque majeur pour les MCV et, par conséquent, les recommandations nutritionnelles pour prévenir les MCV devraient se concentrer sur la lutte contre l’obésité et la réduction de l’apport calorique plutôt que sur la réduction de l’apport d’un seul nutriment.

Cancer

Vers les années 1920, Otto Warburg et ses collègues ont décrit que les cellules cancéreuses favorisent la glycolyse anaérobie pour générer de l’énergie pour les processus cellulaires plutôt que les cellules normales, qui reposent principalement sur la phosphorylation oxydative mitochondriale, un phénomène appelé « effet Warburg”. Cette découverte a conduit à l’hypothèse que la diminution de l’apport en glucose due à une consommation réduite de sucres alimentaires (par exemple, les régimes cétogènes) entraîne une « famine » du glucose des cellules tumorales et réduit également potentiellement la croissance cellulaire liée à l’insuline en raison de la réduction des niveaux de glucose dans le sang. Aujourd’hui, les discussions se poursuivent pour savoir si les sucres alimentaires sont impliqués dans différents types de cancer.

Récemment, Makarem et ses collègues ont effectué une revue systématique de 37 études de cohorte prospectives sur le rôle des sucres alimentaires dans le risque de cancer. Les résultats indiquent que la plupart de la littérature disponible ont rapporté une association nulle de l’apport total en sucre et en saccharose au risque de cancer, respectivement. Sur 14 études sur le fructose, huit ont signalé une association nulle, deux une association protectrice et quatre une association nuisible au risque de cancer. Au contraire, une consommation plus élevée de sucres ajoutés et de SSB a été observée associée à un risque de cancer plus élevé dans la moitié des études analysées. Les auteurs ont conclu que la plupart des études indiquaient que les sucres alimentaires et le risque de cancer avaient une association nulle, mais que les sucres ajoutés et les SSB pouvaient être préjudiciables lorsqu’ils étaient associés au risque de cancer. Étant donné que ces résultats sont issus d’études observationnelles, les résultats doivent être considérés avec prudence. Hauner et ses collègues ont évalué la littérature actuelle concernant l’association entre les mono- et les disaccharides et le risque de cancer. À l’exception des preuves possibles d’une association de la consommation de monosaccharides et du cancer du pancréas, il n’existe aucune association de mono- ou de disaccharides avec différents types de cancer en raison d’un manque de preuves scientifiques ou, plus important encore, de preuves insuffisantes. Ces résultats sont étayés par le rapport actuel du Fonds mondial de recherche sur le cancer (WCRF), qui ne fait même pas référence aux sucres alimentaires comme paramètre nutritionnel pertinent dans le développement du cancer. Fait intéressant, le WCRF a signalé qu’il existe des preuves solides entre l’augmentation de la graisse corporelle et le risque de cancer. Par conséquent, le WCRF recommande de maintenir un équilibre de poids corporel sain en augmentant l’activité physique et en réduisant la quantité de restauration rapide. Ces recommandations indiquent clairement un mode de vie plus sain afin de réduire le risque de cancer en réduisant le poids corporel. Le rôle du poids corporel dans le développement du cancer est en outre soutenu par une revue systématique et une méta-analyse, qui ont montré qu’une augmentation de l’IMC de 5 kg / m2 augmente le risque de divers types de cancer chez les hommes et les femmes. Dans l’ensemble, il y a très peu de preuves que les sucres alimentaires sont associés à différents types de cancer. Pour réduire le risque de cancer, un mode de vie sain avec un poids corporel modéré est essentiel.