Les graisses saturées ne sont pas le problème majeur
Merci au Dr Malhotra d’avoir attiré l’attention sur un sujet controversé.
Il a été très gratifiant de lire les points clés suivants dans l’article du Dr Malhotra:
1)Les glucides alimentaires augmentent les niveaux de cholestérol LDL, petit et dense, hautement athérogène (sdLDL-C).
2) Les graisses saturées alimentaires augmentent les niveaux de cholestérol HDL (qui est inversement corrélé avec les maladies cardiovasculaires) et de cholestérol LDL volumineux (qui n’est pas connu pour être athérogène).
Quelques points qui n’ont pas été mentionnés dans l’article: le type de monosaccharide consommé compte également – de nombreuses études récentes montrent que le fructose semble modifier le profil de la sous-classe des LDL plus négativement que le glucose. i
Et lorsque nous examinons un profil de cholestérol, nous devons commencer à examiner le rapport triglycérides / HDL, ou même le taux de triglycérides seul, et arrêter de nous concentrer sur le taux total de LDL.
(Car outre la mesure directe de la sdLDL, qui n’est actuellement pas disponible dans la plupart des laboratoires, le meilleur prédicteur de la sdLDL est le triglycéride:Le rapport HDL ou le taux de triglycérides seul).
Pendant de nombreuses années, nous avons involontairement donné des conseils incorrects à nos patients – par exemple, à partir des années 70, nous leur avons dit de réduire les œufs et autres aliments riches en cholestérol (on sait depuis de nombreuses années que le cholestérol alimentaire réduit en fait les niveaux de sdLDL-C); et qu’ils devraient manger de la margarine au lieu du beurre (à l’époque, à notre insu, la margarine était pleine de gras trans, et maintenant elle est pleine d’AGPI oméga-6 pro-inflammatoires).
Il faudra de nombreuses années pour convaincre le grand public que le cholestérol alimentaire et les graisses saturées ne sont pas les méchants qu’ils étaient autrefois censés être, et que c’est en fait le sucre, le pain, le riz, les pâtes et les boissons sucrées (y compris les jus et les smoothies) que nous devrions éviter au lieu de la graisse. Nous devons commencer de toute urgence à réparer le mal que nous avons fait avec les conseils diététiques qui ont été donnés au cours des dernières décennies; il faudra de bonnes années, sinon une génération entière, pour contrecarrer la pensée ancrée actuelle selon laquelle un régime faible en gras est le meilleur régime. Par exemple, malgré les gros titres de la presse populaire proclamant qu’il est maintenant acceptable de manger des œufs, la population générale croit toujours largement que les jaunes d’œufs sont un non-non.
J’ai un intérêt pour la nutrition et après avoir mené de nombreuses recherches en ligne (principalement sur pubmed), j’essaie depuis quelques années de convaincre mes amis médecins des points suivants, en vain. (Pour une raison quelconque, il a été beaucoup plus facile de convaincre des amis non médicaux):
•La nourriture n’est pas seulement un simple carburant pour notre corps – nous devons nous rappeler que la nourriture est aussi un type d’exposition environnementale.
* Une bonne nutrition offre l’un des moyens les moins chers et les plus efficaces de réduire le risque de maladies cardiovasculaires et de nombreuses autres maladies occidentales, y compris l’obésité.
* Les petites particules de LDL denses sont particulièrement athérogènes.r•* Les niveaux de petites particules de LDL denses sont étroitement corrélés à l’apport en glucides.r•* Le fructose augmente les niveaux de petites particules de LDL denses plus que le glucose.
• Les graisses saturées augmentent les niveaux de cholestérol HDL.
• Les graisses saturées augmentent les niveaux de cholestérol LDL volumineux.
* Une calorie pour moi n’est pas la même qu’une calorie pour vous, car nous les métabolisons tous les deux différemment.
• L’inflammation chronique de bas grade est une étape clé dans la plupart des maladies occidentales (y compris l’obésité) et le rapport des acides gras oméga 6 aux acides gras oméga 3 est crucial pour le développement de l’inflammation.
* En général, les AGPI oméga-6 sont pro-inflammatoires et les AGPI oméga-3 sont anti-inflammatoires.
• Le simple fait de remplacer les glucides par n’importe quel ancien type de graisse ne fera pas l’affaire: nous devons essayer d’augmenter le rapport entre les AGPI oméga-3 et les AGPI oméga-6 (idéalement, il devrait être d’environ 3).:1 ou moins – difficile à atteindre lorsque l’huile végétale moyenne a un rapport de 15: 1).
* L’épidémie d’obésité actuelle dans les pays occidentaux ne concerne peut-être pas seulement « trop de nourriture et trop peu d’exercice »; elle est probablement également due à une interaction complexe entre la génétique, l’épigénétique et le microbiote (les suspects habituels de nourriture et d’exercice provoquent tous deux des changements épigénétiques et du microbiote intestinal).
• Les grains de céréales favorisent un microbiote inflammatoire (et provoquent également une résistance à la leptine). iv
• Un régime d’aliments entiers sans céréales contenant des glucides et des fibres provenant de fruits et légumes peut produire un microbiote gastro-intestinal compatible avec notre état évolutif, ce qui pourrait expliquer la santé métabolique exceptionnelle indépendante des macronutriments des populations consommant un régime de type paléolithique.
(Pour les personnes intéressées, une partie de l’explication de l’athérogénicité du sdLDL-C est due à leur clairance systémique réduite par le récepteur LDL; leur vulnérabilité accrue à l’oxydation; ils sont retenus préférentiellement par les parois des artères; et ils portent une phopholipase associée aux lipoprotéines, qui joue un rôle important dans l’athérosclérose).
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Régulation des sous-fractions de lipoprotéines de basse densité par les glucides.
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Triglycérides: un cas de traitement?
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Quel est le meilleur prédicteur du phénotype de la sous-classe des LDL athérogènes « pattern B » chez les patients atteints de diabète sucré de type 2?
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Évaluation de la taille des particules de LDL par rapport triglycérides / HDL-cholestérol chez des sujets non diabétiques et sains sans hyperlipidémie importante.
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lipoprotéines riches en triacylglycérols et génération de petites lipoprotéines denses de basse densité.
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Revoir les recommandations sur le cholestérol alimentaire: les données probantes soutiennent-elles une limite de 300 mg / j?
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PMCID: PMC3402009
La comparaison avec les régimes ancestraux suggère que les glucides acellulaires denses favorisent un microbiote inflammatoire et peuvent être la principale cause alimentaire de résistance à la leptine et d’obésité
Ian Spreadbury
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Résistance à l’insuline, Petites Particules de LDL et Risque de maladie athérosclérotique.
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