Neuropathie nutritionnelle
Les neuropathies se présentent sous 2 formes: une carence isolée (généralement d’une vitamine B) ou une carence complexe résultant de plusieurs troubles métaboliques concomitants (comprenant généralement une malabsorption). Les mécanismes des déficiences discrètes sont décrits ci-dessous.
Exposition à l’alcool
L’éthanol s’intercale dans les membranes cellulaires, ce qui augmente la fluidité de la membrane. L’alcool affecte également de nombreuses protéines de transduction du signal, y compris les canaux ioniques, les messagers secondaires, les neurotransmetteurs, les récepteurs aux neurotransmetteurs, les protéines G, les chapéronines et les régulateurs de l’expression génétique.
La neuropathie périphérique est souvent le symptôme le plus précoce de la dépendance chronique à l’alcool et survient généralement après une consommation d’au moins 100 g / j pendant plusieurs années. Les lésions nerveuses périphériques résultent de 3 processus, et c’est controversé qui est le plus important. La première est la carence nutritionnelle, en particulier la carence en thiamine, car l’éthanol interfère avec l’absorption de la thiamine dans l’intestin. D’autres carences peuvent impliquer de la niacine, du folate ou des protéines. La seconde est la toxicité directe de produits anormaux (par exemple, l’éthanol phosphatidylique, les esters éthyliques d’acides gras) et de métabolites (par exemple, l’acétaldéhyde qui réagit avec les protéines pour former des adduits). Le troisième est la toxicité indirecte (c’est-à-dire la neuropathie due à un dysfonctionnement hépatique).
Les effets toxiques directs de l’éthanol et de ses métabolites sont probablement impliqués dans la pathogenèse de la forme pure de la neuropathie alcoolique, mais cela peut être modifié par une carence en thiamine superposée.
Carence en thiamine
La thiamine (vitamine B 1) se trouve dans le germe de blé, ou la couche externe des graines, des noix et de la plupart des légumes. Le pyrophosphate de thiamine est essentiel au bon transfert des groupes aldéhyde, et c’est une coenzyme essentielle pour les voies glycolytiques et pentoses du métabolisme du glucose. Quatre enzymes ont besoin de thiamine: pyruvate déshydrogénase, α-cétoglutarate déshydrogénase, transkétolase et α-cétoacide déshydrogénase à chaîne ramifiée.
Les tissus corporels stockent environ 30 mg, mais utilisent environ 1 à 2 mg par jour. L’apport journalier recommandé aux États-Unis (AJR) pour les hommes est de 1,5 mg. Un apport quotidien inférieur à 0,2 mg provoque une dégénérescence discontinue de la gaine axonale avec altération ultérieure de l’axone, produisant une polyneuropathie en environ 3 mois. Le nerf vagal est particulièrement affecté, provoquant des symptômes dans les distributions des nerfs cardiaques, laryngés et récurrents.
Une carence en thiamine peut provoquer un béribéri humide, dont l’insuffisance cardiaque congestive est le symptôme principal, ou un béribéri sec, dans lequel une neuropathie périphérique est le symptôme principal, en fonction du pourcentage de glucides dans l’alimentation; le béribéri humide est associé à un apport élevé en glucides. Les carences affectent préférentiellement les tissus nerveux et cardiaques car le pyrophosphate de thiamine y est moins fortement lié qu’ailleurs. Essa et al décrivent un cas dans lequel l’IRM cardiaque a révélé un œdème myocardique associé à un béribéri humide.
Carence en niacine
La niacine (vitamine B 3) se trouve dans la levure, le bœuf, le porc et le poulet. La forme active de cette coenzyme, le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD), est essentielle au transfert d’électrons et de groupes acyles lors de la glycolyse. Une carence en niacine provoque la pellagre. L’ANR américain pour les hommes est de 20 mg.
Carence en pyridoxine et excès
La pyridoxine (vitamine B 6) est largement présente dans les tissus végétaux et animaux, tels que les viandes musculaires, le foie, les légumes et les céréales à grains entiers. La vitamine B 6 se compose de pyridoxine, de pyridoxal et de pyridoxamine. Il est impliqué dans la carboxylation et la transamination primaires, jouant un rôle dans la métabolisation du tryptophane, de la glycine, de la sérotonine et du glutamate, ainsi que des acides aminés contenant du soufre. La pyridoxine est utilisée dans la synthèse de l’hème et de l’acide γ-aminobutyrique (GABA). Les carences sont généralement associées à une excrétion accrue due à l’ingestion d’isoniazide et provoquent une neuropathie sensorimotrice et des convulsions. La carence en pyridoxine est rarement associée à un multiplex de mononeuropathie vasculitique. Un régime riche en protéines augmente les besoins en pyridoxine, pour lesquels l’ANR américain pour les hommes est de 2 mg.
L’effet toxique d’une consommation excessive de pyridoxine à long terme sur les ganglions de la racine dorsale provoque une neuropathie sensorielle pure. La pyridoxine inhibe le métabolisme de la méthionine, provoquant une augmentation de la S-adénosylméthionine, qui à son tour inhibe la synthèse de la myéline. En général, une exposition de 2 g / j est nécessaire pour provoquer la neuropathie, mais des cas dus à une utilisation de longue date d’aussi peu que 200 mg / j ont été rapportés. C’est la seule vitamine à provoquer une neuropathie lorsqu’elle est prise en excès.
Carence en cyanocobalamine
La cyanocobalamine (vitamine B 12) se trouve dans les viandes, en particulier le foie et les reins, ainsi que dans le fromage, le lait, les œufs et le poisson. Ce précurseur inactif est converti en 2 métabolites actifs : la méthylcobalamine et l’adénosylcobalamine. La méthylcobalamine est essentielle au métabolisme des folates et à la formation de phospholipides contenant de la choline, qui sont les éléments constitutifs de la myéline. L’adénosylcobalamine est nécessaire à la formation de la succinylcoenzyme A, dont l’absence entraîne une altération de la formation des lipides neuraux.
Après son ingestion, la cyanocobalamine se lie au facteur intrinsèque sécrété par les cellules pariétales de l’estomac, ce qui lui permet de résister à la protéolyse. Les récepteurs de l’iléon distal facilitent alors la digestion. Le foie stocke 4 mg de cyanocobalamine, ce qui représente un approvisionnement de 3 à 6 ans. Par conséquent, les carences primaires sont rares, sauf chez les végétariens stricts et les nourrissons qui allaitent, mais les manifestations de carence en cyanocobalamine compliquent parfois la présence de troubles malabsorptifs. Ces lésions, qui apparaissent dans toute la substance blanche, sont le résultat d’une désintégration focale de la gaine médullaire connue sous le nom de dégénérescence combinée subaiguë. Une seule exposition au protoxyde d’azote peut précipiter des paresthésies dans les mains et les pieds ainsi que des caractéristiques d’une myéloneuropathie classique en quelques jours à quelques semaines. L’ANR américain pour les hommes est de 2 mg.
Carence en acide pantothénique
Presque tous les aliments contiennent ce constituant de la coenzyme A, dont la concentration dans les tissus est 10 fois celle de la thiamine et 50% celle de l’acide nicotinique. Les carences sont rares en raison de cette grande quantité de stockage, bien que l’acide pantothénique ait été impliqué dans la pathogenèse du syndrome du pied brûlant. Les besoins quotidiens sont de 6 à 10 mg.
Carence en alpha-tocophérol
L’alpha-tocophérol (vitamine E) est un antioxydant liposoluble. Son absence provoque un syndrome ressemblant à une dégénérescence spinocérébelleuse, réversible à un stade précoce mais avec des conséquences dévastatrices si on le laisse progresser. L’ANR américain est de 10 UI.
Neuropathie de sensibilité au gluten (maladie coeliaque)
Les anticorps dirigés contre le gluten dans le blé, l’orge et l’avoine chez les individus sensibles attaquent également les cellules de Purkinje et d’autres neurones, entraînant une ataxie cérébelleuse, une myoclonie, une neuropathie et des symptômes neurologiques. L’adhésion à un régime strict sans gluten peut stabiliser les symptômes neurologiques.
Mécanisme multifactoriel
Ce syndrome mal caractérisé de neuropathie et de déficits visuels et auditifs est fréquent dans les camps de prisonniers de guerre et dans les populations sous-alimentées des pays tropicaux. Également connue sous le nom de « pied de camp », de « névrite jamaïcaine », de « vertiges de camp », de « syndrome de Strachan » et d’autres noms, la neuropathie est probablement due à une carence en vitamines B. La surdité neurosensorielle est supposée résulter d’une carence en riboflavine ou en vitamines du complexe B, et l’amblyopie peut également provenir d’une carence complexe, car elle ne se résout parfois pas avec le seul traitement à la vitamine B 12.