Nootropic

Brahmi (Bacopa monnieri)

Bacopa monnieri, appartenant à la famille des Scrophulariacées et communément appelée « Brahmi », est connue pour ses activités revitalisantes et nootropiques en médecine ayurvédique car elle renforce la mémoire et l’intellect (Medhya; Kumar, 2006; Singh, 2013; Singh et al., 2008). L’extrait alcoolique de Bacopa monnieri a amélioré l’acquisition, la consolidation et la rétention de la mémoire dans un test de discrimination de la luminosité motivé par le choc du pied et un test d’évitement conditionné chez le rat (Kishore et Singh, 2005). Les bacosides A et B (un mélange de deux saponines) peuvent être responsables de son effet favorisant l’apprentissage et la mémoire. L’administration de bacosides (200 mg / kg) pendant trois mois chez des rats âgés a exercé un effet protecteur contre les altérations associées à l’âge du système de neurotransmission, les paradigmes comportementaux, la perte neuronale de l’hippocampe et les marqueurs de stress oxydatif (Rastogi et al., 2012a, 2012b). L’extrait normalisé de bacopa a empêché le dysfonctionnement cognitif induit par l’acide okadaïque chez le rat en diminuant le stress oxydatif et la neuroinflammation et en réduisant l’expression du facteur 2 lié au facteur nucléaire érythroïde 2 (Dwivedi et al., 2013). Dans un essai randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo, un extrait standardisé de bacopa (traitement à 300 et 600 mg pendant 12 semaines) a amélioré l’attention, le traitement cognitif et la mémoire de travail chez des volontaires âgés en bonne santé en partie via la suppression de l’activité de la douleur (Peth-Nui et al., 2012). Dans une autre étude en double aveugle contrôlée par placebo, le traitement aigu par bacopa a montré une amélioration des performances cognitives de volontaires sains normaux (Downey et al., 2013). L’extrait alcoolique de bacopa à des doses de 20/40/80 mg / kg a amélioré la fonction cognitive et empêché la neurodégénérescence dans le modèle animal de la MA (Uabundit et al., 2010). Holcomb et coll. (2006) ont rapporté que l’administration d’extrait éthanolique de feuilles de bacopa à des doses de 40/160 mg / kg pendant deux et huit mois réduisait les taux d’Aß1-40 et d’Aß1-42 dans le cortex des souris PSAPP (Holcomb et al., 2006). La Bacopa à la dose de 50 mg / kg a démontré un effet neuroprotecteur dans le modèle de démence à base de colchicine grâce à son effet antioxydant et à la restauration des activités Na + K + ATPase et AChE (Saini et al., 2012a, 2012b). La propriété stimulante de la croissance dendritique neuronale de bacopa a également été rapportée, ce qui pourrait être responsable de ses effets améliorant la mémoire (Vollala et al., 2011). Dans un essai en double aveugle contrôlé par placebo sur 38 volontaires sains (âgés de 18 à 60 ans), une dose unique de 300 mg d’extrait de Bacopa monnieri (contenant 55% de bacosides combinés A et B) n’a provoqué aucun changement significatif de la fonction cognitive à deux heures (Nathan et al., 2001). Cependant, l’administration de bacopa (300 mg pour les sujets de moins de 90 kg et 450 mg pour les sujets de plus de 90 kg, soit respectivement 6 g et 9 g de rhizome séché pendant six semaines) dans un essai randomisé en double aveugle contrôlé par placebo, a montré une amélioration significative de la rétention de nouvelles informations chez des adultes en bonne santé âgés de 40 à 65 ans (Roodenrys et al., 2002). Stough et coll. (2001) ont signalé une amélioration significative de l’apprentissage verbal, de la consolidation de la mémoire et du traitement plus rapide de l’information après l’administration de bacopa (contenant 55% de bacosides combinés) pendant 12 semaines à la dose de 300 mg par jour dans une étude en double aveugle contrôlée par placebo chez des volontaires sains (âgés de 18 à 60 ans, n = 46; Stough et al., 2001). Comme les effets n’ont été observés qu’après cinq semaines de traitement, un début d’action retardé peut être attribué aux propriétés antioxydantes de bacopa et / ou à son effet sur les systèmes cholinergiques et autres (Stough et al., 2013). Plus tard, l’amélioration neurocognitive chez des sujets humains en bonne santé a été confirmée dans un essai en double aveugle contrôlé par placebo (Neale et al., 2013). Dans un autre essai randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo, mené sur 54 participants âgés de plus de 70 ans sans signes cliniques de démence, le traitement par bacopa a amélioré les résultats des tests d’apprentissage verbal auditif et retardé les scores de mémoire de rappel de mots par rapport au placebo (Calabrese et al., 2008). Chez les sujets de plus de 55 ans présentant des troubles de la mémoire, une dose standardisée de 125 mg d’extrait de bacopa a été administrée deux fois par jour pendant 12 semaines en double aveugle, contrôlée par placebo. Il y a eu une amélioration progressive significative de la capacité mentale, de la mémoire et de l’apprentissage associé au cours des 12 semaines de traitement (Raghav et al., 2006). Une méta-analyse récente a suggéré que Bacopa monnieri a le potentiel d’améliorer la cognition (Kongkeaw et al., 2013). Bacopa monnieri a montré l’activité anti-Parkinson dans de nombreux modèles expérimentaux de la MP. Extrait normalisé de lignées cellulaires dopaminergiques de rat protégées par bacopa contre la toxicité induite par l’iodure de paraquat/diquat et l’iodure de 1-méthyl-4-phényl-pyridinium (MPP(+)) en piégeant les radicaux libres, en préservant l’activité mitochondriale et en restaurant les niveaux de tyrosine hydroxylase (Singh et al., 2012, 2013). L’extrait alcoolique du traitement par bacopa pendant trois semaines a montré un effet neuroprotecteur dans le modèle de parkinsonisme du rat 6-OHDA (Shobana et al., 2012). Dans une autre étude, bacopa a diminué l’agrégation des α-synucléines, amélioré la neurodégénérescence dopaminergique et restauré la teneur en lipides, exerçant des effets anti-parkinsoniens dans un modèle transgénique de Caenorhabditis elegans (Jadiya et al., 2011). L’effet neuroprotecteur de bacopa a également été démontré contre le stress oxydatif induit par le paraquat et la roténone, la neurotoxicité et la létalité chez Drosophila melanogaster (Hosamani&Muralidhara, 2009, 2010). Dans un modèle animal d’ischémie cérébrale, l’extrait aqueux de bacopa a atténué la lésion cérébrale induite par l’ischémie-reperfusion (Rehni et al., 2007). Dans une autre étude, le prétraitement par bacopa a amélioré la fonction cognitive et amélioré les lésions cérébrales dans le modèle d’occlusion transitoire de l’artère intracarotide chez le rat de l’AVC grâce à ses actions antioxydantes (Saraf et al., 2010b). Ces auteurs ont également montré que la bacopa inversait l’amnésie induite par la scopolamine par modulation de la protéine kinase C (PKC) et de la protéine de liaison à l’élément de réponse à l’AMPc phosphorylée (pCREB; Saraf et al., 2010a) et une altération améliorée de la mémoire spatiale induite par la scopolamine chez la souris (Saraf et al., 2011). L’administration de bacopaside 1 pendant six jours aux doses de 3/10/30 mg / kg a montré une amélioration du déficit neurologique, du volume d’infarctus cérébral et de l’œdème dans un modèle d’ischémie focale transitoire chez le rat en améliorant le métabolisme énergétique cérébral et par des actions antioxydantes (Liu et al., 2013a). Le bacoside A a amélioré les crises de type épileptique chez Caenorhabditis elegans (Pandey et al., 2010). La Bacopa et ses constituants (bacosides) ont empêché les troubles du comportement et le dysfonctionnement des récepteurs GABA chez les rats épileptiques (Mathew et al., 2010a, 2010b, 2010c, 2011, 2012).

Toxicité :  » BacoMind « , un composé bioactif normalisé de bacopa dérivé de Bacopa monnieri et utilisé comme agent améliorant la mémoire, a été évalué pour des études de toxicité visant à confirmer son innocuité (Joshua Allan et al., 2007; Pravina et coll., 2007). BacoMind, en administration orale unique, avait une dose létale médiane de 2400 mg/kg chez le rat (Joshua Allan et al., 2007). Une étude de toxicité orale subchronique pendant 90 jours chez le rat à des doses de 85/210/500 mg / kg n’a révélé aucune preuve de toxicité en ce qui concerne les signes cliniques, l’examen neurologique, la prise de poids ou les paramètres hématologiques. La nécropsie et l’examen histopathologique n’ont révélé aucun changement de détérioration (Joshua Allan et al., 2007). Les dl50 des extraits de bacopa administrés par voie orale chez le rat étaient de 5 g/kg (extrait aqueux) et de 17 g/kg (extrait alcoolique; Singh et Dhawan, 1982).