Partie 1. Causes des ulcères de pression

Définition

Un ulcère de pression peut être décrit comme localisé, ischémique aigu dommages aux tissus causés par l’application d’une force externe (cisaillement, compression ou combinaison des deux).

Les ulcères de pression sont également appelés « escarres », « ulcères de décubitus » et « décubiti »bien que ces noms soient maintenant rarement utilisés car il est reconnu que les ulcères ne sont pas, dans l’ensemble, causés par le fait de se coucher ou d’être au lit. Escarres est le terme couramment utilisé au Royaume-Uni. Certains auteurs font référence aux dommages par pression pour englober les blessures par pression qui ne sont pas des plaies ouvertes (telles que des cloques et un érythème non blanchissant).

La déformation ou les dommages causés par la déformation sont probablement la description la plus précise. Les ulcères de pression sont un terme largement utilisé aux États-Unis et dans d’autres pays et a été accepté comme terme à l’échelle européenne par le European Pressure Ulcerous Advisory Panel (EPUAP).

Causes directes

Les escarres surviennent lorsque les tissus mous (le plus souvent la peau) sont déformés de manière fixe sur une longue période. Cette distorsion se produit soit parce que les tissus mous sont comprimés et / ou cisaillés entre le squelette et un support, tel qu’un lit ou une chaise lorsque la personne est assise ou couchée, soit parce que quelque chose se presse dans le corps, tel qu’une chaussure, un appareil chirurgical ou un élastique de vêtement. Les vaisseaux sanguins dans le tissu déformé sont comprimés, angulés ou étirés hors de leur forme habituelle et le sang ne peut pas les traverser. Les tissus alimentés par ces vaisseaux sanguins deviennent ischémiques.

La nature précise des changements qui se produisent dans le tissu ischémique n’est pas entièrement comprise (Bliss, 1998; Nixon, 2001) mais si l’ischémie persiste pendant une durée suffisante, une nécrose a lieu. C’est le début d’un ulcère de pression et, chez les patients particulièrement sensibles, des ulcères de pression peuvent survenir en une à deux heures (Kosiak, 1958; Reswick et Rogers, 1976).

En plus d’obstruer le flux sanguin, la distorsion tissulaire obstrue également le flux lymphatique, ce qui entraîne une accumulation de déchets métaboliques, de protéines et d’enzymes dans le tissu affecté. Il est suggéré que cela peut également provoquer des lésions tissulaires, bien que les mécanismes précis ne soient pas entièrement compris (Reddy, 1990).

Comme les tissus vivants ne sont pas statiques, la façon dont ils sont déformés change avec le temps. Lorsque des pressions constantes sont maintenues, les tissus mous se moulent pour s’adapter à la forme externe. Connu sous le nom de fluage tissulaire (Dodd et Gross, 1991), il peut réduire les pressions externes, mais peut également exagérer les distorsions internes. Cet effet et la déformation interne des tissus sous pression en général sont significativement plus importants chez les patients paraplégiques (Reger et al, 1990).

Pression

Il est important de comprendre que l’application de pression en soi ne cause pas de dommages. Les plongeurs et les organismes marins à corps mou peuvent opérer à de grandes profondeurs d’eau sans risque de dommages par pression. Bien que les pressions externes puissent être extrêmement élevées, elles ne provoquent pas de distorsion des tissus car elles sont uniformes. Ce n’est que lorsque la pression devient non uniforme et que des gradients de pression se produisent entre les zones adjacentes du tissu que la distorsion se produit et que le risque de dommages par pression se produit (Neumark, 1981).

Les zones particulièrement sujettes aux dommages causés par la pression sont les protubérances osseuses, telles que les talons, les chevilles, les hanches et les coudes, qui ont une fine couverture de tissus mous. Des forces de compression importantes sont concentrées lorsque le corps est soutenu sur ces points de pression, en raison de la faible surface et du fait qu’il y a peu de rembourrage pour dissiper ces forces.

La profondeur des tissus n’est cependant pas nécessairement le facteur déterminant. Bien que la plante des pieds présente une fine couche de tissus mous, elle présente un système vasculaire particulièrement bien adapté pour résister à des efforts de distorsion considérables. Sur le sacrum et les fesses, en revanche, bien qu’il y ait une couverture relativement épaisse de tissus mous et une large surface de support, les vaisseaux sanguins ne sont pas adaptés à la prise en charge, ce qui signifie que même avec une compression assez légère, l’ischémie de pression peut se développer rapidement.

Lorsqu’une compression se produit, une pression est appliquée d’au moins deux côtés (Figure 1). C’est la raison pour laquelle les dommages par pression peuvent se présenter dans deux schémas cliniques distincts. La distorsion des tissus et les dommages superficiels se produisent avec une pression sur la surface de la peau, en particulier si la surface d’appui est inégale. Si cela est maintenu pendant une période prolongée, cela peut encore entraîner des dommages importants à mesure que des couches successives de tissus sont détruites. Les ulcères de pression superficiels causés par une compression avec un cisaillement minimal ont tendance à avoir un contour régulier caractéristique et peuvent souvent être facilement adaptés à la forme de la proéminence osseuse sous-jacente (figure 2) ou à l’objet à l’origine de l’ulcère.

Les dommages de pression les plus graves surviennent généralement à la suite de la déformation des tissus profonds près de la proéminence osseuse sous-jacente. Parce que les pressions peuvent être beaucoup plus élevées qu’à l’interface peau / support (Sangeorzan et al, 1989; Le et al, 1984) et parce que les vaisseaux sanguins plus gros sont plus susceptibles d’être affectés, une nécrose d’un grand volume de tissu a souvent lieu. Lorsque les structures de support de la peau ont été détruites, des parties de la peau deviennent non viables et meurent après la destruction primaire des tissus profonds. Lorsque la peau non viable se décompose, une cavité remplie de tissu nécrotique est révélée (figure 3).

Cisaillement

Le cisaillement des tissus mous se produit lorsque des forces se déplaçant dans des directions différentes sont appliquées à la même masse tissulaire. Par exemple, si une personne est assise dans son lit, le squelette a tendance à se déplacer vers les pieds lorsque la gravité entraîne la partie supérieure du corps vers le bas (Figure 4). Cependant, à l’interface peau/support, les forces de frottement résistent au mouvement du corps. Les tissus entre la peau et le squelette sont donc déformés et tous les vaisseaux sanguins traversant la zone sont cisaillés avec le reste du tissu. Parce que le cisaillement bloque l’écoulement plus facilement que la compression (par exemple, il est plus facile de couper l’écoulement dans un tuyau d’eau en le pliant qu’en le pinçant), le cisaillement peut être considéré comme encore plus important que la pression dans la cause des escarres (Goossens et al, 1993).

Les zones du corps particulièrement sensibles au cisaillement comprennent les tubérosités ischiatiques, les talons, les omoplates et les coudes. Ce sont des zones sur lesquelles le corps est fréquemment soutenu lorsqu’il est dans une position (assise ou couchée semi-couchée, par exemple) qui permet un glissement vers l’avant. Les escarres superficielles causées par le cisaillement ont tendance à avoir un aspect irrégulier et irrégulier (figure 5).

Frottement

Le frottement, ainsi que la pression et le cisaillement, sont également fréquemment cités comme une cause d’escarres (Allman, 1997). Ceci est bien sûr vrai dans le sens indirect que le frottement est nécessaire pour générer des forces de cisaillement. Cependant, il est souvent pris dans le sens plus large de provoquer des lésions tissulaires directes, par exemple lorsque des cloques sont causées par un patient traîné dans un lit avec un drap rugueux. Cependant, ce type de blessure est un traumatisme mécanique et thermique aigu et l’étiologie est très différente de celle des escarres. La friction n’est donc pas une cause directe d’escarres, bien qu’il soit clairement possible que la peau affaiblie par l’ischémie de pression soit plus sensible à la friction et que les deux agissent ensemble pour accélérer la dégradation de la peau.

Le cycle d’hyperémie réactive (Fig 6)

Contrairement à l’eau, tous les animaux sur terre ne sont pas soutenus par le milieu (l’air) dans lequel ils se trouvent. Par conséquent, tous les animaux à corps mou doivent développer des mécanismes pour s’assurer qu’ils ne subissent pas de dommages lorsque leurs tissus sont déformés par contact avec tout ce qui les soutient. Bien qu’il s’agisse d’une condition essentielle de la survie sur la terre ferme, peu ou pas de recherches semblent avoir été effectuées pour identifier les mécanismes physiologiques qui existent pour prévenir les dommages causés par la pression.

Cependant, il est raisonnable de supposer que la distorsion tissulaire, lorsqu’elle se produit, provoque une ischémie. Cela stimule à son tour les mouvements protecteurs pour soulager la distorsion et l’activité circulatoire qui vise à rétablir une perfusion sanguine normale dans les zones touchées. La majorité des mouvements de protection sont des réflexes et la personne n’a pas conscience de les faire. Cependant, si ceux-ci s’avèrent insuffisants pour soulager l’ischémie, le système nerveux central est stimulé par une gêne et finalement par une douleur intense. Cela garantit généralement que la pression est soulagée avant que des dommages permanents ne soient causés.

Une fois la circulation rétablie, une dilatation des capillaires locaux et une augmentation du flux sanguin ont lieu, appelée hyperémie réactive. Cela se présente superficiellement sous la forme d’une tache transitoire rose vif sur la peau, souvent appelée érythème blanchissant parce qu’elle blanchit sous pression contrairement à l’érythème rouge terne non blanchissant qui indique des lésions tissulaires (Bliss, 1998). L’hyperémie réactive rétablit rapidement l’équilibre en oxygène et en dioxyde de carbone et élimine les déchets. L’érythème disparaît alors que les tissus sont restaurés à leur état de repos. De plus, les individus en bonne santé effectuent fréquemment des changements posturaux majeurs pendant le sommeil et de petits ajustements en moyenne toutes les 11,6 minutes (Keane, 1978).

Outre le rétablissement des tissus à leur état de repos après un épisode ischémique, le système circulatoire joue un rôle direct dans l’optimisation de la perfusion des tissus lors de la distorsion. Des études ont montré que des changements adaptatifs se produisent dans la microcirculation en réponse à des charges répétées de tissus (Bader, 1990), bien que l’on sache peu de choses sur leurs déclencheurs et mécanismes.

Physiopathologie

Lorsque le cycle d’hyperémie réactive cesse de fonctionner correctement, un ulcère de pression se développera presque certainement à moins que des mesures préventives ne soient prises. Il existe trois causes potentielles d’escarres: la perte de mouvement, l’échec de l’hyperémie réactive et la perte de sensation. La création d’un ulcère de pression peut impliquer un ou une combinaison de ces facteurs.

Immobilité

L’immobilité, en l’absence de facteurs supplémentaires, est rarement la cause principale des escarres. Pour provoquer des escarres indépendamment, l’immobilité doit être profonde (comme celle qui survient au stade final de la maladie des motoneurones ou dans certains cas de sclérose en plaques). Même de petits mouvements corporels tels que le fait de se pencher en avant ou d’un côté à l’autre en position assise suffisent généralement à soulager la pression de manière adéquate.

Les patients présentant des plâtres mal ajustés peuvent être placés dans la même catégorie, car ils ne peuvent pas s’éloigner de la pression qui provoque la distorsion de leurs tissus. Les patients présentant une immobilité profonde mais une sensation intacte développent rarement des escarres lorsqu’ils peuvent encore communiquer. La douleur de l’ischémie tissulaire fait en sorte que ces patients demandent fréquemment à ce que leur position soit modifiée. Les patients avec des moulages orthopédiques doivent être encouragés à signaler tout inconfort et douleur.

Échec de l’hyperémie réactive

Chez les patients présentant un échec de l’hyperémie réactive, les tissus ne sont plus en mesure de se remettre des épisodes ischémiques, et la prévention des escarres est probablement la plus difficile dans ce groupe. L’échec de l’hyperémie réactive peut survenir chez les patients très malades et mourants chez lesquels la pression artérielle périphérique est insuffisante pour remplir les lits capillaires vidés par compression. Cliniquement, cela se présente sous la forme de taches blanches dans les zones de pression qui ne changent pas rapidement de couleur pour devenir le rouge de l’hyperémie réactive, comme chez une personne en bonne santé. Au contraire, les taches blanches restent plusieurs minutes avant de revenir lentement directement à une couleur de peau plus normale avec une hyperémie réactive peu ou pas observable. Des effets similaires peuvent être observés chez les patients en soins intensifs qui prennent de fortes doses d’inotropes, tels que l’adrénaline.

Un autre groupe de cette catégorie comprend certains patients ayant subi des lésions neurologiques. Ils présentent une ulcération de pression répétée de la même partie du corps (par exemple, une fesse, mais jamais l’autre). Il peut n’y avoir aucune différence dans la charge de pression externe, les défauts posturaux ou les schémas d’activité qui expliqueraient les différences de tolérance à la pression entre les deux fesses. Cependant, une mesure minutieuse des réponses tissulaires à une charge de pression répétée par oxymétrie percutanée révèle que l’hyperémie réactive est anormale. Il y a une absence de réponse adaptative positive, et une réduction de la tension de l’oxygène à chaque application successive de pression (Bader, 1990). Cet effet est difficile à expliquer, car on ne pense pas que l’hyperémie réactive soit contrôlée principalement par le système nerveux (Michel et Gillot, 1990).

Étant donné que les personnes de la même catégorie de diagnostic peuvent avoir une réponse circulatoire normale ou pathologique à une charge répétée (Bader, 1990), cela pourrait bien expliquer pourquoi certains patients sont plus sujets à l’ulcération de pression que d’autres avec le même diagnostic (Sacks et al, 1988).

Perte de sensation

C’est probablement la cause la plus fréquente d’ulcération de pression. La personne affectée ne peut pas ressentir l’inconfort et la douleur normalement causés par une distorsion tissulaire prolongée, n’a pas de réponses protectrices réflexes à ce type de stimulation et n’est pas stimulée pour faire des mouvements protecteurs par l’inconfort ou la douleur. Le problème peut survenir de deux manières. Premièrement, entre autres choses, cela peut être dû à des dommages ou à une rupture du système nerveux. Ce dommage peut être:

– Congénital (par exemple, spina bifida);

– traumatique (par exemple, lésion de la colonne vertébrale);

– Un processus pathologique (par exemple, lésion ischémique de la colonne vertébrale suite à la rupture d’un anévrisme aortique, maladie métastatique, neuropathie périphérique secondaire au diabète ou à la lèpre et maladies neurologiques);

– Causes iatrogènes (par exemple, anesthésie rachidienne et bloc nerveux local).

Il est intéressant de noter que lorsque la lésion de la colonne vertébrale se produit à un niveau plus élevé provoquant une quadriplégie, la personne atteinte court moins de risques d’ulcères de pression qu’une paraplégique (Hirose, 2001). C’est probablement parce que chez le tétraplégique, les boucles réflexes de la colonne vertébrale inférieure sont moins affectées et les réponses protectrices réflexes contre les dommages de pression restent intactes.

Deuxièmement, le système nerveux central peut être affecté. Cela peut être dû à une perte de conscience ou à des lésions cérébrales. Ce dernier se manifeste chez certains patients qui ont subi des blessures à la tête, ont des maladies du cerveau telles que la maladie d’Alzheimer ou ont subi un traitement à long terme pour des troubles psychiatriques tels que la dépression ou la schizophrénie. Bien qu’il y ait apparemment une sensation, une circulation et une mobilité adéquates pour prévenir les escarres, le cerveau semble supprimer les réflexes protecteurs et ne tient pas compte des avertissements sensoriels d’ischémie tissulaire. Ces patients peuvent ressentir ou non des douleurs ischémiques, mais même s’ils le font, ils ne font pas les mouvements appropriés pour soulager la pression.

Pathologie combinée

Le cycle d’hyperémie réactive se décompose rarement en raison d’un facteur agissant isolément (tableau 1). Le patient diabétique atteint de neuropathie des pieds est susceptible d’avoir une fonction circulatoire anormale dans cette région. Le patient paralysé avec une lésion de la colonne vertébrale aura perdu la sensation et la capacité de déplacer les zones touchées. Le patient ventilé dans l’unité de soins intensifs est incapable de ressentir ou de bouger en raison de l’anesthésie, tandis que la circulation périphérique peut être compromise par l’administration d’inotropes.

Susceptibilité chronique et aiguë

Pour formuler des plans efficaces de prévention et de prise en charge des escarres, il est important de comprendre que, indépendamment de l’étiologie, les patients à risque de lésions sous pression appartiennent à l’un des deux groupes – ceux qui sont extrêmement sensibles et ceux qui sont chroniquement sensibles.

La susceptibilité aiguë survient en raison d’une maladie soudaine ou d’un traumatisme ou en raison d’une procédure opératoire. Il est susceptible d’être de durée relativement courte (généralement pas plus de deux semaines) et une fois que les causes sous-jacentes sont résolues, le patient ne sera généralement plus susceptible. Par exemple, un patient admis pour une chirurgie peut ne nécessiter des soins à forte dépendance que pendant une courte période le jour de l’opération et pendant la nuit, mais ne sera pas susceptible le lendemain lorsqu’il n’est plus ventilé et sous sédatif. Après un épisode aigu, cependant, le patient peut rester chroniquement sensible si l’épisode aigu cause des dommages permanents aux mécanismes de défense du corps contre les dommages de pression. Par exemple, immédiatement après une lésion de la colonne vertébrale, il y a une phase aiguë où la susceptibilité est très élevée (Byrne et Salzberg, 1996). Cela se résout après un certain temps, mais le patient reste sensible dans une certaine mesure pour le reste de sa vie.

La susceptibilité chronique durera longtemps en raison de dommages permanents causés par un traumatisme ou par une maladie dégénérative. Les exemples incluent les personnes atteintes de blessures à la colonne vertébrale ou à la tête, les patients ayant eu un accident vasculaire cérébral et présentant une hémiplégie résiduelle, ceux atteints d’une maladie neurologique progressive (sclérose en plaques, maladie d’Alzheimer), d’une neuropathie diabétique et d’affections neurologiques congénitales, telles que le spina bifida.

La susceptibilité chronique peut être exacerbée par des épisodes aigus. Par exemple, une maladie telle qu’une infection thoracique ou des voies urinaires peut réduire la tolérance des tissus à la pression et augmenter la susceptibilité de manière aiguë pendant toute la durée de la maladie.

L’importance des ulcères de pression

Les ulcères de pression sont reconnus comme ayant le potentiel de causer des dommages importants aux personnes qui en souffrent, et leur prévention et leur prise en charge consomment également de grandes tranches du budget des soins de santé. En outre, l’incapacité des professionnels de la santé et des organisations à prévenir ou à gérer correctement les escarres fait de plus en plus l’objet de litiges.

Pour l’individu, les conséquences d’un ulcère vont d’un léger inconfort et d’un inconvénient à une réduction spectaculaire de la qualité de vie causée par des blessures dévastatrices et douloureuses de taille énorme (Fig 7), voire à la mort par septicémie ou ostéomyélite.

Les coûts des escarres restent l’objet d’un débat qui n’est pas particulièrement bien fondé sur des informations factuelles. Indépendamment des chiffres exacts, il est reconnu que les dépenses sont élevées à la fois pour le traitement des ulcères existants et pour leur prévention. Le débat, suscité par la suggestion dans The Costs of Pressure Sores (Touche Ross and Co, 1993) selon laquelle le traitement des patients qui développent des escarres est moins coûteux que la prévention des ulcères en premier lieu, est peut-être quelque peu stérile. Le NHS et les professionnels de la santé ont un mandat clair et un impératif éthique pour prévenir la morbidité et la mortalité, y compris la morbidité et la mortalité causées par les ulcères de pression, qu’il soit plus coûteux ou non de les prévenir. Il ne fait cependant guère de doute que la prévention coûte cher. En fait, les dépenses pour les appareils de décompression sont l’une des cinq dépenses les plus importantes du budget non rémunéré du NHS.

Tous les professionnels de la santé ont la responsabilité de veiller à ce que ces dépenses soient utilisées à bon escient. Cela leur demande d’avoir des connaissances adéquates et à jour sur l’étiologie, la prévention et la prise en charge des escarres. D’autant plus que les litiges augmentent dans tout le NHS et que l’ignorance n’est pas une défense aux yeux de la loi. Les conséquences juridiques d’une mauvaise prise en charge des zones de pression peuvent être extrêmement coûteuses en termes de financement et de réputation pour les organisations, et dévastatrices sur le plan professionnel pour les cliniciens individuels.