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Discussion
La SD est une maladie inflammatoire chronique de la peau caractérisée par des squames érythémateuses, huileuses et jaunes situées sur des zones riches en sébum, telles que le visage ou la tête. Bien que l’étiologie exacte de la maladie soit inconnue, on pense que l’activité accrue du sébum, l’infection à Malassezia, les anomalies immunologiques, les androgènes, le stress émotionnel, l’alimentation, le mode de vie et les facteurs environnementaux contribuent à la pathogenèse de la maladie.La dominance masculine de la SD et le développement de la DS pendant la puberté peuvent indiquer un effet significatif des hormones, à savoir les androgènes, dans la pathogenèse de la maladie.
On pense que l’activité des glandes sébacées est corrélée au développement du SD. On pense que le niveau de production de sébum et les anomalies de la composition lipidique jouent un rôle dans le développement du SD et fournissent également un environnement adapté à la croissance du Malassezia.
On pense que le Malassezia, un composant fongique de la peau humaine normale, joue un rôle dans la pathogenèse du SD. Comme c’est un microorganisme lipidique, ilest trouvé sur les zones riches en sébum de la peau, similaires aux sites d’implication du SD. Malassezia hydrolyse les sébumtriglycérides en acides gras insaturés, tels que l’acide oléiqueet l’acide arachidonique, par sa lipase. Les métabolites des levures induisent une inflammation avec l’infiltration de cellules NK et de macrophages et une augmentation de la production locale de cytokines inflammatoires telles que l’interleukine (IL)-1α, l’IL-1β, l’IL-6 et le facteur de nécrose tumorale (TNF)-α dans les zones de la peau lésée. Ces métabolites stimulent la kératinocytedifférentiation, entraînant des anomalies du stratumcorneum qui entraînent des perturbations du fonctionnement de la barrière épidermique et une réponse inflammatoire.
Certaines données suggèrent que l’altération de la fonction de la barrière épidermique due à l’hydrolyse des comédons, à la désorganisation des lipides et aux anomalies du processus de desquamation contribuent également à la pathogenèse du SD.
Il a été rapporté que la SD était plus fréquente chez les patients immunodéprimés, en particulier ceux atteints du VIH / SIDA. La réponse individuelle immunitaire ou inflammatoire à la Malassezie a également été considérée comme un facteur contributif. De plus, les taux de leucocytéantigènes humains (HLA), y compris HLA-AW30, HLA-AW31, HLA-A32, HLA-B12 et HLA-B18, ont été rapportés chez des patients atteints de SD, en plus d’une augmentation des taux sériques totaux d’anticorps IgA et IgG, suggérant les mécanismes immunitaires potentiels impliqués dans la pathogenèse de la maladie.
Les composants génétiques du SD ont été étudiés dans des modèles animaux et humains. Le doigt de zinc 750 (ZNF7509) est un facteur de transcription contrôlant la différenciation épidermique et un régulateur en amont de MPZL3.La dermatite autosomique héréditaire de type SD a été identifiée dans une mutation à décalage de cadre chez ZNF750.La voie fonctionnelle de ZNF750-MPZL3 a été suggérée pour jouer un rôle important dans la pathogenèse desd.
Les carences nutritionnelles, en particulier la riboflavine, la pyridoxine, la niacine et le zinc, peuvent également se présenter sous forme de dermatite de type SD par un mécanisme inconnu. Bien que la pathogenèse exacte ne soit toujours pas clarifiée sur la base de plusieurs études, le SD est considéré comme une maladie multifactorielle, avec des facteurs immunitaires, inflammatoires et environnementaux.
Le zinc est un élément essentiel au bon fonctionnementde plusieurs processus dans le corps humain. Parmi ceux-ci, zincjoue un rôle dans un certain nombre de troubles cutanés. Dans les formes d’hypozincémie acquises et héréditaires, des affections cutanées, y compris la dermatite périorificielle et acrale, l’alopécie, l’érythème fessier, la photosensibilité, la dystrophie des ongles, la stomatite angulaire, la chéilite angulaire, les plaques annulaires eczémateuses dans les zones de friction et de pression, les ongles dystrophiques, les modifications structurelles des cheveux et une diminution de la croissance des cheveux et des ongles, ont été rapportées. La carence en zinc est signalée dans certains troubles inflammatoires de la peau, notamment la dermatite atopique, le lichen plan buccal et la maladie de Behçet, ainsi que dans les maladies bulleuses auto-immunes telles que le pemphigus vulgaire, la pemphigoïde bulleuse, l’épidermolyse bulleuse et le mélasma. On pense que le zinc joue un rôle dans le développement de ces troubles via ses effets sur le système immunitaire. En outre, il a été démontré que les niveaux de zinc inférieurs au mercure étaient associés à l’apparition de l’acné vulgaire. Dans une revue récente, le zinc s’est révélé efficace dans le traitement de l’acnevulgaris.
Parmi diverses fonctions, le zinc joue un rôle dans de nombreuxprocessus qui peuvent affecter le développement du SD.Le zinc affecte la régulation du métabolisme des protéines, des lipides et des acides nucléiques, agissant comme un cofacteur dans les métalloenzymeset les facteurs de transcription. Le zinc joue également un rôle dans la transmission génétique via un motif de doigt de zinc contenant des protéines et des facteurs. Il régule également la réplication cellulaire, l’immunoactivité et la réparation des plaies. Le zinc fournit une immunoactivité appropriée en préservant les fonctions des macrophages et des neutrophiles et en stimulant les cellules NK et la complémentactivité. Le zinc a également des effets anti-inflammatoires grâce à l’inhibition de l’IL-6, du TNF-α, de l’oxyde nitrique et de l’expression des récepteurs de l’intégrine et de la souche par la production de kératinocytes. De plus, le doigt de zinc transactivantla protéine A20 inhibe l’IL-1b et le facteur de nécrose tumorale – aactivation du facteur nucléaire (NF)-kB. De plus, le zinc a une activité antiandrogénique grâce à l’inhibition de la 5α-réductase, qui est l’enzyme responsable de la conversion de la testostérone en dihydrotestostérone. Cela entraîne également la suppression de l’activité sébacée.Tous les processus biologiques mentionnés ci-dessus aussicur dans le développement du SD. Nous pensons que le déficit en zinc peut jouer un rôle dans la pathogenèse de la maladie par divers mécanismes. En outre, des combinaisons topiques de zinc ont été rapportées pour être efficaces dans le traitement du SD. Pierard et coll. a rapporté que la formulation de zinc organique peut être efficace dans le traitement de la SD par la modulation de la différenciation épithéliale, de l’activité anti-inflammatoire et antibactérienne et de l’inhibition de la 5α-réductase, qui fournit une antiandrogénactivité.
Étant donné que la plupart des mécanismes impliqués dans le développement de la SD sont liés aux fonctions du zinc, nous avons pensé que les patients atteints de SD pouvaient présenter une carence en zinc ou une diminution des niveaux de zinc. Les résultats de l’étude ont démontré que les patients atteints de SD présentaient également des niveaux de sérumzinc inférieurs à ceux des sujets sains. Cependant, dans la présente étude, les taux sériques de zinc n’ont montré aucune corrélation avec la gravité de la maladie, qui a été présentée comme des scores asSDASI. Nous pensons qu’il y a deux raisons pour lesquelles: la taille de l’échantillon était petite et les patients inclus dans l’étude présentaient de légers symptômes de SD. On sait que 12,6 est le score SDASI le plus élevé pouvant être mesuré; le score SDASI le plus élevé évalué dans ce groupe d’étude était de 6,6, tandis que le score moyen était de 2,79 ± 1,26, ce qui pourrait être considéré comme une présentation très légère de l’écart-type.
Les patients inclus dans l’étude présentaient des formes légères ou modérées de SD, ce qui pourrait être considéré comme une limitation de l’étude. Dans les études menées avec des patients présentant des scores plus élevés, les résultats peuvent varier considérablement, démontrant peut-être une carence en zinc. La petite taille de l’échantillon est une autrela limitation de l’étude.
En conclusion, le zinc a de nombreuses propriétés qui affectent les processus inflammatoires, le système immunitaire et la différenciation épithéliale, et il a des propriétés antifongiques et des effets antiandrogènes, qui contribuent également à la pathogenèse du SD. Sur la base de ces données et des rapports de développement de dermatites de type SD chez les individus atteints de zincdéficients, nous avons émis l’hypothèse que les patients atteints de SD présentent probablement des taux de zinc sérique inférieurs à ceux sans la maladie. À ce jour, aucune donnée n’est disponible sur les niveaux de zinc sérique dans le SD. La présente étude a révélé des taux de zinc plus faibles chez les patients SD par rapport aux témoins. D’autres recherches sur l’association des niveaux de zinc et du SD aideront à identifier la pathogenèse de la maladie et à développer une gestion plus efficace de la maladie.