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Discussion
Dans le cas présent, malgré la résolution de l’infection du site chirurgical postopératoire (SSI), y compris un abcès épidural, l’œdème cérébral et le gonflement externe ont progressé progressivement après l’ablation du lambeau osseux et ont finalement été améliorés par une cranioplastie. Le cas présent est unique à l’égard suivant: un œdème cérébral localisé et un gonflement externe ont progressé lentement après l’ablation du lambeau osseux. De plus, même si l’œdème cérébral est resté, il s’est résolu peu de temps après la cranioplastie. À notre connaissance, aucun cas similaire n’a été décrit.
Un gonflement cérébral retardé dû à des perturbations de la circulation du LCR telles qu’une hydrocéphalie ou un épanchement sous-dural est une complication fréquente après une craniectomie décompressive et se développe principalement après une malabsorption du LCR ou un écoulement obstrué du LCR.1345l’incidence serait de 0 à 88,2%, selon les différentes définitions de chaque étude.3 L’épanchement subdural, lorsqu’il est présent, se développe généralement dans le mois suivant la craniectomie, et l’hydrocéphalie nécessitant un shunt ventriculopéritonéal, lorsqu’elle est présente, survient généralement entre 1 et 6 mois.356dans le cas présent, étant donné que la tomodensitométrie / IRM n’a révélé ni élargissement des ventricules ni collecte de liquide sous-dural avant et après la cranioplastie, la présence d’une perturbation du LCR n’a pas été soupçonnée d’être la cause du gonflement retardé du cerveau.
L’œdème cérébral est principalement classé en œdème vasogénique et en œdème cytotoxique.7l’œdème vasogénique est plus susceptible que l’œdème cytotoxique d’être le type d’œdème dans le cas présent, compte tenu des résultats d’imagerie et de l’évolution clinique réversible. Toute intervention neurochirurgicale peut affecter les structures entourant le site chirurgical et endommager l’endothélium vasculaire, entraînant une fuite capillaire et une perturbation de la barrière hémato–encéphalique.8La cRaniectomie, en particulier, libère la pression intracrânienne vers l’extérieur par un défaut du crâne et peut entraîner un élargissement des espaces extracellulaires avec pour conséquence une réduction de la pression du liquide interstitiel, favorisant enfin la formation d’un œdème.910une fois que le cerveau gonfle extérieurement à travers le défaut avec la progression de l’œdème cérébral, la compression des veines corticales peut être causée par le cisaillement et les forces de pression entre le bord dural et le tissu cérébral.11Nous, la congestion veineuse dans la partie herniée du cerveau pourrait être suivie d’un cercle vicieux d’œdème cérébral.
Contrairement à la nature auto-limitative du stade aigu de l’œdème, le fait que l’œdème et le gonflement externe progressent systématiquement au-delà de la phase subaiguë suggère la présence d’un autre type de pathogenèse de l’œdème, tel que l’adhésion. L’étendue de l’adhésion du site chirurgical entre la surface interne de la dure-mère et la membrane pia-arachnoïdienne est directement affectée par les méthodes de fermeture de la durale et l’état postopératoire du champ chirurgical.12dans le cas présent, en plus de la formation habituelle d’adhésion post-chirurgicale, une réponse inflammatoire induite par SSI peut avoir amélioré le développement de l’adhésion, et une perturbation partielle de la membrane pia-arachnoïde après l’ablation du méningiome peut avoir prédisposé le patient à la formation d’adhésion cérébrale-pia-arachnoïde-durale. De plus, nous avons utilisé un lambeau péricrânien libre comme substitut dural lors de la première intervention chirurgicale, et une autogreffe est plus susceptible de développer une adhérence par rapport à une dure-mère artificielle.13 Dans ces circonstances, une adhésion post-chirurgicale entre un cortex cérébral, un pia, un arachnoïde, un substitut de la dure-mère et un lambeau musculo-cutané se forme avec des veines corticales pliées ou une compression par le bord dural, entraînant un œdème cérébral persistant et un gonflement externe au-delà de la période de la phase aiguë. Pour l’œdème cérébral qui se produit selon cette hypothèse, la résolution de la perturbation du retour veineux cortical est cruciale pour améliorer l’œdème. Dans ce cas, le vrillage et la compression des veines corticales ont été résolus en ajustant la protrusion externe du cortex cérébral pendant la cranioplastie et, par conséquent, l’œdème cérébral s’est amélioré.
Il n’existe pas de consensus sur le moment optimal de la cranioplastie après SSI, mais cette procédure est généralement effectuée de manière retardée, une fois l’infection maîtrisée et l’enflure cérébrale résolue.141516nous avons adopté une approche prudente d’attente et de balayage pendant 10 semaines après le retrait du lambeau osseux. À ce moment-là, l’œdème cérébral ne s’améliorait pas, mais s’aggravait progressivement à l’IRM. Cependant, après un examen complet des résultats d’imagerie, des données de laboratoire et de son évolution clinique, nous pensions que les conditions pathologiques, telles qu’une infection active, des perturbations du LCR, des crises d’épilepsie ou une élévation sévère de la pression intracrânienne (PIC), étaient assez peu probables. Par conséquent, nous avons décidé d’effectuer la cranioplastie. Parce que le cerveau œdémateux pouvait facilement être remis dans la bonne position et que son évolution postopératoire s’est déroulée sans incident, la décision de pratiquer une cranioplastie à l’époque a été considérée comme raisonnable et appropriée.
Notre hypothèse sur le mécanisme sous-jacent de l’œdème cérébral retardé et de l’enflure a plusieurs limites. Premièrement, comme nous n’avons pas effectué d’évaluation vasculaire pré et peropératoire telle qu’une angiographie par soustraction numérique, une vidéoangiographie au vert d’indocyanine ou une étude du flux sanguin Doppler, nous n’avons pas pu confirmer si une congestion veineuse était réellement présente ou non. Deuxièmement, une biopsie du cerveau œdémateux n’a pas été réalisée. Par conséquent, nous ne pouvions pas considérer la pathologie qui pouvait être observée avec cette méthode. Troisièmement, l’œdème cérébral et l’enflure s’améliorent indéniablement en tant qu’évolution naturelle de la maladie. Néanmoins, étant donné que l’œdème lentement progressif s’est résolu peu de temps après la cranioplastie, nous pensons que l’œdème s’est amélioré grâce à la cranioplastie elle-même. D’autres rapports de cas sont justifiés. En conclusion, nous avons connu un cas unique de gonflement du cerveau retardé en l’absence de perturbations du LCR après l’ablation du lambeau osseux qui s’est rapidement amélioré après la cranioplastie. Lorsque l’œdème cérébral focal et le gonflement externe progressent de manière progressive et retardée après l’ablation du lambeau osseux, après exclusion d’autres conditions pathologiques, telles qu’une augmentation de la PCI ou une exacerbation de l’infection, une cranioplastie doit être envisagée pour améliorer la congestion veineuse corticale causée par l’adhésion post-chirurgicale.