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Discussion

Les deux patients atteints de SMB décrits présentaient des taux élevés d’anticorps IgM anti-VZV sériques et des réponses favorables au traitement par des agents antiviraux. Précédemment, nous avons décrit une femme de 65 ans avec des antécédents de BMS de 6 mois dont la salive contenait 3,4× 108 copies d’ADN HSV-1 par mL, et chez qui le traitement antiviral a conduit à une résolution complète de la douleur et à la disparition de l’ADN HSV-1 dans la salive.3 Alors qu’aucun de nos patients ici n’avait d’ADN VZV ou d’ADN HSV-1 dans leur salive, les deux avaient des anticorps IgG anti-VZV sériques, une indication d’une exposition passée au VZV. La valeur diagnostique de l’anticorps anti-IgG VZV est utile lorsqu’elle est multipliée par quatre ou plus au fil du temps, mais la surveillance des niveaux d’anticorps au fil du temps n’est pas toujours pratique. En revanche, nos deux patients présentaient des taux élevés d’anticorps IgM anti-VZV, qui se développent généralement 7 à 10 jours après une infection aiguë, augmentent à des niveaux maximaux après 2 à 3 semaines et diminuent à des niveaux indétectables après environ 3 mois. Bien que la présence d’anticorps IgM spécifiques au virus suggère une primo-infection actuelle ou récente, les réponses anticorps spécifiques aux IgM ne se limitent pas à une primo-infection et peuvent résulter de la réactivation d’infections latentes (par exemple, le zona ou une infection récurrente à HSV). Il est important de noter que les anticorps antiviraux IgM peuvent persister si l’infection devient chronique.4 Dans l’ensemble, la détection d’anticorps anti-IgG VZV indique une exposition passée au VZV généralement rencontrée au cours de la varicelle (varicelle), tandis que l’augmentation de l’anticorps anti-IgM VZV chez nos deux patients atteints de SMB reflète très probablement la réactivation du VZV latent.

Les alphaherpésvirus comme cause de douleurs orofaciales chroniques ne sont pas surprenants puisque le VZV est latent dans > 90% et le HSV dans >70% des neurones ganglionnaires du trijumeau humain.5-9 La réactivation du virus par les ganglions du trijumeau peut causer des douleurs au visage et à la bouche avec ou sans éruption cutanée associée au zona ou à l’herpès labial. Un cas remarquable de ganglionite du trijumeau VZV sans éruption cutanée a impliqué un homme immunocompétent de 39 ans qui a eu trois épisodes de zona à distribution maxillaire gauche avec douleur qui s’est résorbée après un traitement avec des agents antiviraux; 2 ans plus tard, la douleur à distribution maxillaire gauche a récidivé sans éruption de zona et a persisté pendant 3 mois jusqu’à sa mort d’une cardiomyopathie hypertensive sévère.10 L’immunohistochimie a révélé l’antigène VZV mais pas l’antigène HSV dans les racines nerveuses du trijumeau et dans l’adventice et la paroi d’une artère méningée, avec une inflammation correspondante dans les ganglions et les racines nerveuses du trijumeau. Un autre cas de ganglionite chronique VZV sans éruption cutanée impliquait une femme immunocompétente de 45 ans présentant un engourdissement facial droit et une douleur dans la division maxillaire du nerf trijumeau droit, d’une durée de 13 mois; l’imagerie cérébrale a révélé une masse augmentant de manière homogène dans la fosse gassérienne droite, et l’examen de la masse ganglionnaire excisée a révélé une inflammation et un antigène VZV mais pas un antigène HSV dans le ganglion et le nerf trijumeau.11 Dans l’ensemble, une infection virale productive chronique a provoqué une douleur prolongée à distribution maxillaire sans éruption cutanée chez ces deux patients immunocompétents.

Bien que la réactivation du VZV chez nos deux patients ne puisse être attribuée à un événement spécifique, il convient de noter qu’ils avaient subi des interventions dentaires avant l’apparition de la douleur buccale. Bien que le traumatisme ne précède pas la réactivation du VZV aussi souvent que lors de la réactivation du VHS, il y a un rapport de deux patients chez lesquels la distribution dermatomale homologue controlatérale induite par la chirurgie zona dans les 3 à 4 semaines.12 Nos deux patients ont également reçu le vaccin contre le zona dans l’année suivant le début du SMB, mais il semble peu probable que la vaccination ait contribué à leur état, car aucun des plus de 19 000 adultes ayant reçu le vaccin contre le zona dans l’étude sur la prévention du zona n’a développé de SMB.13

Enfin, l’International Headache Society décrit le SMB comme une sensation de brûlure intra-orale pour laquelle aucune cause dentaire ou médicale ne peut être trouvée, avec les critères diagnostiques suivants: (1) la douleur quotidienne dans la bouche persiste pendant la majeure partie de la journée; (2) muqueuse buccale d’aspect normal; et (3) absence de maladie locale et systémique. Nos deux patients ont satisfait à ces critères cliniques pour le SMB et, après une évaluation plus approfondie, ils avaient des anticorps IgM anti-VZV dans leur sérum et ont répondu favorablement aux agents antiviraux, bien que sur une période plus longue que notre patient précédent avec un SMB causé par le HSV-1. Les cliniciens doivent reconnaître que l’absence d’amélioration au cours des 2 premières semaines de traitement antiviral chez les patients présentant une infection VZV confirmée dans le SMB implique la nécessité d’un traitement antiviral prolongé. Il est important de noter que, compte tenu de ces cas et d’un rapport antérieur selon lequel les alphaherpésvirus peuvent causer le SMB3, la classification mise à jour de la Société internationale des maux de tête du SMB primaire devrait inclure l’exclusion de l’infection à alphaherpésvirus.

Dans l’ensemble, nous recommandons que l’évaluation des patients présentant une suspicion de SMB comprenne: (1) évaluation des anticorps sériques anti-VZV, anti-HSV-1 et anti-HSV-2 IgM; et (2) Analyse PCR de la salive par PCR ou un écouvillon oral pour la présence d’ADN VZV, HSV-1 et HSV-2. Le diagnostic des alphaherpésvirus comme cause du SMB est essentiel car ces infections peuvent être traitées avec des agents antiviraux.