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Discussion
Le magnésium, quatrième cation le plus abondant et deuxième électrolyte intracellulaire le plus courant, remplit diverses fonctions physiologiques importantes6,8), notamment en facilitant les activités de plus de 300 systèmes enzymatiques et en étant essentiel à la production et au bon fonctionnement de l’ADN7). L’une des principales fonctions du magnésium est d’équilibrer les activités du calcium dans les fluides intracellulaires qui affectent de nombreux systèmes organiques tels que les systèmes nerveux central et cardiovasculaire et les jonctions neuromusculaires1).
Dans le système cardiovasculaire, le magnésium régule la pompe sodium-potassium-adénosine triphosphatase, affectant ainsi le rapport potassium intracellulaire / extracellulaire et le potentiel membranaire au repos des cellules myocardiques. Le magnésium inhibe également l’afflux de calcium par les canaux sarcolémiques et module l’adénosine monophosphate cyclique, bloquant ainsi le courant de calcium lent vers l’intérieur. Le système cardiovasculaire est donc influencé par ces propriétés de blocage des canaux calciques et les effets électrophysiologiques du magnésium sont similaires à ceux du potassium2).
La présentation de l’hypermagnésémie dépend des concentrations sériques de magnésium. Les signes et symptômes d’une hypermagnésémie légère sont généralement subtils et non spécifiques et peuvent inclure des bouffées vasomotrices, de la chaleur, des nausées, des maux de tête et des étourdissements. Cependant, des concentrations de magnésium de 6 à 12 mg / dL (5 à 10 mEq / L) entraînent des modifications caractéristiques de l’ECG, notamment une prolongation de l’intervalle PR, une augmentation de la durée du complexe QRS, un intervalle QT prolongé, une condiction intraventriculaire retardée et une augmentation de la hauteur de l’onde T, des changements similaires à ceux de l’hyperkaliémie. Magnesium concentrations of 9-12 mg/dL may induce somnolence, loss of deep tendon reflex, and hypotension, and concentrations >12 mg/dL (10 mEq/L) may result in sinoatrial and atrioventricular block, ventricular arrhythmias, muscle paralysis, hypoventilation, and stupor. Serum magnesium concentrations exceeding 15.6 mg/dL (13 mEq/L) may result in cardiac asystole, coma and respiratory arrest3,8-10).
Notre patient, qui a eu une mauvaise fonction du CCPD pendant quelques jours et a utilisé des laxatifs contenant du magnésium pour la constipation chronique, a développé une hypermagnésémie, qui se présentait avec un arrêt sinusal, un complexe QRS large et une arythmie ventriculaire. En raison de sa paralysie cérébrale sous-jacente, d’autres symptômes et signes hypermagnésémiques mineurs n’ont pas pu être détectés plus tôt, les symptômes ne devenant apparents qu’après que les concentrations sériques de magnésium aient atteint un certain niveau. De plus, ce patient a été initialement diagnostiqué et traité pour une hyperkaliémie car cette dernière survient plus fréquemment chez ces patients.
Il y a eu plusieurs rapports où une hypermagnésémie iatrogène était induite par des médicaments contenant du magnésium avec ou sans dysfonctionnement rénal1,3,4). Les laxatifs contenant du magnésium ne doivent pas être utilisés chez les patients présentant une insuffisance rénale.
La constipation est un problème très fréquent chez les patients dialysés, ce qui provoque des problèmes de drainage lors de la dialyse péritonéale et il est donc important d’éviter de devenir constipé. L’approche générale est d’encourager l’activité quotidienne. Ensuite, un laxatif est administré. Malgré de nombreux types de laxatifs différents, une directive claire pour les patients atteints d’insuffisance rénale a été rare. Ainsi, un agent osmotique tel que le lactulose ou un adoucissant des selles tel que le docusate de sodium pourrait être recommandé avec prudence en tenant compte de l’observance du médicament, de l’interaction médicamenteuse ou des effets secondaires 11-14).
Le traitement de l’hypermagnésémie consiste à interrompre la source de magnésium, le soutien respiratoire et hémodynamique, la supplémentation en calcium et le traitement par diurétiques et hémodialyse8,9). Le calcium inverse non seulement les effets de l’hypermagnésémie, tels que la dépression respiratoire, les arythmies cardiaques, l’hypotension et le blocage neuromusculaire par son action antagoniste, mais contribue également à augmenter l’excrétion rénale du magnésium.
Une hémodialyse peut être nécessaire chez les patients présentant un dysfonctionnement rénal présentant une hypermagnésémie ou même chez les patients présentant une fonction rénale normale présentant un surdosage massif de composés contenant du magnésium3). Les indications de l’hémodialyse comprennent l’insuffisance rénale, l’augmentation des niveaux de magnésium malgré la diurèse, les arythmies et l’instabilité hémodynamique persistante.
Ce patient a également eu besoin d’une hémodialyse émergente en raison d’une mauvaise fonction du CCPD et des arythmies. L’hémodialyse chez ce patient a rapidement diminué les concentrations sériques de magnésium et de potassium.
En résumé, une hypermagnésémie symptomatique sévère peut résulter de médicaments contenant du magnésium, généralement considérés comme bénins. Il ne doit pas être utilisé chez les patients présentant une insuffisance rénale, même avec CCPD. Nos résultats indiquent que les manifestations ECG de l’hypermagnésémie sont très similaires à celles de l’hyperkaliémie, ce qui augmente le risque d’erreur de diagnostic de l’hypermagnésémie. Les concentrations sériques de magnésium doivent être mesurées chez les patients présentant une insuffisance rénale présentant ces symptômes, évitant ainsi des complications importantes et d’éventuels événements mortels.