Pourquoi l’obésité cause-t-elle le diabète? Vous avez demandé à Google – voici la réponse
Parce que « est un mot fort. Cela signifie que A entraîne l’apparition de B. La causalité est également étonnamment difficile à prouver. La plupart des études médicales ne montrent qu’une association entre A et B, tandis que la causalité reste souvent spéculative et frustrante. L’obésité et le diabète ne font pas exception.
Il existe de nombreux types de diabète. Tous sont unifiés par des niveaux élevés de sucre dans le sang. Le diabète de type 1 représente moins de 10% des cas et résulte de la destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas, qui produisent et libèrent de l’insuline. (Dans un processus auto-immun, les anticorps qui ciblent et combattent normalement l’infection ciblent plutôt ses propres cellules). Le diabète de type 3c (secondaire) peut survenir lorsqu’il y a eu destruction des cellules bêta du pancréas par un autre processus, tel qu’un excès d’alcool, une inflammation ou une résection chirurgicale.
Il existe également de nombreuses formes génétiques de diabète, chacune résultant généralement d’une seule mutation génétique qui affecte la fonction pancréatique d’une manière ou d’une autre. Enfin, il existe le diabète de type 2 (DT2), qui représente plus de 90% des cas dans le monde. Les reportages médiatiques sur le diabète, en particulier dans le contexte de l’obésité, concernent généralement le DT2, les deux termes étant souvent utilisés de manière interchangeable.
Seul le DT2 semble être associé à l’obésité. Des études épidémiologiques à travers le monde ont montré que plus l’indice de masse corporelle (IMC) est élevé, plus les chances de développer un DT2 sont grandes. Cependant, ce n’est pas la même chose que de dire que l’obésité cause le DT2. La majorité des personnes obèses ne développeront jamais de DT2 – un fait qui expose l’affirmation « l’obésité provoque le diabète” comme absurde. Plutôt que de faire référence à l’obésité comme cause du diabète, il est plus exact de considérer la question comme une association entre l’obésité et le DT2 (ce qui est incontestablement vrai).
Au fur et à mesure que nous prenons du poids, la sensibilité de nos tissus aux effets de l’insuline diminue (ce qu’on appelle la « résistance à l’insuline”). En réponse, nos cellules bêta pancréatiques, qui produisent de l’insuline, doivent travailler plus dur pour en produire plus.
Imaginez conduire une voiture en haut d’une colline: ceci est analogue à la résistance à l’insuline de votre corps après une prise de poids. Pour monter la colline, vous changez de vitesse, appuyez sur l’accélérateur et faites travailler le moteur plus fort. De la même manière, les cellules bêta du pancréas doivent travailler plus dur pour produire plus d’insuline pour compenser la résistance à l’insuline. Si vous avez la chance de conduire une voiture avec un bon moteur, vous remonterez la colline, aussi raide soit-elle, et ne développerez jamais de T2D, peu importe le poids que vous prenez. Si, cependant, le moteur de votre voiture a une puissance insuffisante pour monter la colline, votre voiture finira par s’arrêter et peut reculer.
La probabilité que cela se produise dépend de la pente de la colline (combien de poids vous gagnez) et de la force de votre moteur (ou de la force de vos cellules bêta et de leur capacité à produire plus d’insuline). Le moment où votre voiture s’arrête (lorsque vos cellules bêta pancréatiques ne sont plus capables de produire suffisamment d’insuline) est appelé, à juste titre, « épuisement des cellules bêta”. À partir de ce moment, il y a généralement une baisse inexorable de la libération d’insuline par les cellules bêta, lorsque la glycémie augmente progressivement et que le DT2 finit par se manifester.
Notre constitution génétique détermine la force de nos cellules bêta pancréatiques, et influence donc laquelle d’entre nous la constituera en haut de la colline et laquelle d’entre nous s’arrêtera et reculera. C’est pourquoi le DT2 est en fait une maladie génétique, et la prise de poids ou l’obésité contribuent souvent à sa manifestation.
Pourquoi la résistance à l’insuline se produit-elle avec la prise de poids? Pour répondre à cela, il est important de comprendre que la graisse abdominale (viscérale) confère le plus grand risque. Le sang de la graisse viscérale, chargé d’acides gras, s’écoule directement dans le foie. Certains de ces acides gras peuvent se déverser dans la circulation générale, où ils peuvent rivaliser avec l’absorption du glucose (sucre) dans les tissus plus périphériques, tels que les muscles. Étant donné que l’absorption du glucose est un processus médié par l’insuline, cette compétition favorise la résistance à l’insuline. La graisse viscérale produit également des hormones appelées adipokines, dont certaines peuvent atténuer davantage la sensibilité du récepteur de l’insuline aux effets de l’insuline.
En utilisant notre analogie, le gain de poids autour de la taille confère la pente la plus raide pour conduire une voiture.
Le développement de T2D est complexe. De nombreux processus sont impliqués, allant de l’excrétion du glucose dans l’urine, à la régulation de l’appétit, au contrôle de la fonction hormonale pancréatique et au rôle des bactéries intestinales. Cependant, la prise de poids et la résistance à l’insuline semblent être associées à bon nombre de ces processus.
Actuellement, nous ne pouvons pas faire grand-chose sur les éléments de notre constitution génétique qui influencent la fonction des cellules bêta du pancréas, bien que cela puisse changer à l’avenir. Nous pouvons cependant améliorer notre sensibilité à l’insuline – et réduire le gradient de la colline devant nous.
Outre la régulation du poids, l’exercice et l’activité régulière sont importants: l’exercice, en plus de nombreux autres avantages, améliore notre sensibilité à l’insuline. Il est également important d’éviter la privation de sommeil, qui peut favoriser la résistance à l’insuline. De plus, une alimentation variée – qui limite les aliments transformés et les produits finaux de glycation avancée –AGEs) – peut aider à améliorer la sensibilité à l’insuline: une technique de préparation impliquant une humidité élevée, des temps de chauffage courts et l’utilisation de marinades acides (telles que le jus de citron et le vinaigre) sont des techniques qui peuvent réduire notre consommation d’AGEs.
Le diabète de type 2 est une maladie génétique – mais nous pouvons faire beaucoup pour transformer nos montagnes en taupins.
• Thomas Barber est professeur clinique associé en endocrinologie et diabète basé à l’Université de Warwick et endocrinologue consultant honoraire au NHS trust des hôpitaux universitaires de Coventry et du Warwickshire (UHCW), où il dirige le service de l’obésité
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