Pyélonéphrite de Staphylococcus epidermidis résistante à la méthicilline acquise dans la communauté chez un enfant: un rapport de cas

S. epidermidis doit son succès pathogène à deux caractéristiques principales: sa niche naturelle sur la peau humaine, permettant ainsi un accès facile à tout dispositif inséré ou implanté sur la peau, et sa capacité à adhérer aux biomatériaux et à former un biofilm. Les organismes adhèrent à un matériau prothétique et forment ensuite des amas multicouches qui s’incrustent dans une matrice exopolysaccharidique, formant ainsi un biofilm. Le biofilm protège les organismes des cellules phagocytaires et réduit la pénétration des antibiotiques, et semble donc faciliter l’infection en protégeant ces organismes normalement peu virulents de l’élimination par les défenses de l’hôte ou la thérapie antimicrobienne.

Le traitement des infections à S. epidermidis est généralement difficile en raison de la résistance croissante à de nombreux antibiotiques. En particulier, le nombre de souches présentant une résistance à la méthicilline, un antibiotique de premier choix contre les staphylocoques, augmente rapidement depuis de nombreuses années. Environ 75 à 90% des isolats hospitaliers de S. epidermidis présentent une résistance à la méthicilline dans le monde entier. En plus de la résistance à la méthicilline, la plupart des isolats de S. epidermidis sont résistants à d’autres antibiotiques; la plupart des souches se sont avérées résistantes aux fluoroquinolones et aux macrolides, et de nombreuses souches étaient résistantes à la clindamycine et à la TMP/SMX en Amérique du Nord et au Royaume-Uni. Bien que cela soit principalement dû aux taux élevés de résistance aux antibiotiques parmi les isolats nosocomiaux de S. epidermidis, l’échec du traitement est également associé à la capacité de S. epidermidis à former des biofilms sur les surfaces inertes des dispositifs médicaux, ce qui augmente la difficulté d’élimination de ces agrégats de bactéries collants et multicouches.

Dans les infections urinaires pédiatriques, S. epidermidis est rarement isolé; en effet, dans une revue de la littérature anglaise, nous n’avons trouvé que six cas rapportés (tableau 2). Contrairement à notre cas, les six cas signalés ont d’abord développé une pyélonéphrite causée par S. epidermidis, et aucun antibiotique précédent n’avait été administré. Aucun des cas, y compris le nôtre, n’impliquait un cathéter urinaire et tous étaient immunocompétents. De plus, tous les patients sauf un étaient préadolescents. Il est à noter que tous les cas présentaient des anomalies urinaires; quatre étaient des URV sévères (grade III et plus), et bien que les deux autres n’aient pas eu de reflux, ils ont eu un diverticule vésical, ce qui peut entraîner une stase urinaire. Ces rapports précédents et les détails de notre cas démontrent qu’une infection urinaire causée par S. epidermidis peut survenir chez des individus de tous âges, même chez des enfants immunocompétents, et tous les patients sensibles présentent des anomalies sous-jacentes apparentes des voies urinaires. Bien qu’aucune description détaillée du profil de susceptibilité n’ait été fournie et que S. epidermidis résistant à la méthicilline n’ait pas été précisée dans les rapports précédents, des antibiotiques autres que les pénicillines et les céphalosporines sont jugés nécessaires dans de tels cas.

La pathogenèse des infections urinaires de S. epidermidis dans les cas précédemment rapportés et notre cas reste incertain. De nombreuses études ont clairement indiqué que la capacité à former des biofilms sur des surfaces inertes représente une caractéristique typique des infections nosocomiales. Les bactéries adhèrent à une surface par des facteurs non spécifiques, tels que l’hydrophobicité et la charge de surface, et l’étape d’adhérence initiale est suivie d’une accumulation du biofilm. Comme mentionné ci-dessus, notre cas n’avait pas de cathéter urinaire à la présentation et aucune preuve de problème immunologique. Par conséquent, sur la base de rapports précédents, une URV sévère associée à des uretères dilatés peut en quelque sorte être un facteur de risque prédisposant à l’infection à S. epidermidis. De plus, il est à noter que dans notre cas, S. epidermidis était sensible à la TMP / SMX, même si notre patient avait déjà reçu un BOUCHON avec une dose prophylactique TMP/ SMX. Notre patient avait déjà présenté une pyélonéphrite causée par des entérocoques, résistants à la TMP / SMX; cependant, nous avons choisi la TMP / SMX comme prophylaxie antimicrobienne pour prévenir les infections urinaires causées non pas par des entérocoques, mais par des bâtonnets à gram négatif, qui sont des uropathogènes primaires même dans les infections urinaires récurrentes ou les urines sévères. Selon ces conditions, nous avons émis l’hypothèse que la présence d’uretères dilatés bilatéraux provoquant une stase urinaire persistante permettait la présence de S. epidermidis pour produire un biofilm protecteur et améliorer son adhérence à la surface muqueuse des uretères. De plus, l’explication la plus probable pour laquelle notre patient a développé une pyélonéphrite causée par S. epidermidis sensible à la TMP / SMX, indépendamment du CAPUCHON de réception avec TMP / SMX, est la suivante. Normalement, les papilles simples et composées du rein ont un mécanisme antireflux qui empêche l’urine du bassinet du rein de pénétrer dans les tubules collecteurs. Cependant, certaines URV entraînent un reflux intrarénal et, par la suite, l’urine infectée stimule une réponse immunologique et inflammatoire dans le parenchyme rénal, provoquant une pyélonéphrite. De plus, comme S. epidermidis est entouré d’un biofilm, il peut résister à la phagocytose et nuire davantage à la pénétration de nombreux antibiotiques. Par conséquent, bien que les organismes soient sensibles à la TMP/ SMX in vitro, l’effet prophylactique pourrait devenir faible in vivo.

En examinant rétrospectivement l’évolution clinique de notre rapport de cas, nous avons mis en évidence les principaux facteurs contribuant au risque de sous-diagnostic ou d’erreur de diagnostic de la pyélonéphrite à S. epidermidis. Bien que notre patient n’ait présenté aucun symptôme autre qu’une forte fièvre et que l’analyse d’urine indique une pyurie par définition, les résultats des tests de nitrate étaient négatifs et le taux de CRP en tant que marqueur inflammatoire sérique n’était que légèrement élevé. Par conséquent, nous n’aurions pas suspecté de pyélonéphrite lors de la présentation initiale à partir de ces seuls résultats d’examen. Cependant, la coloration à Gram des échantillons d’urine obtenus de manière aseptique par cathétérisme a montré des cocci à gram positif significativement positifs, ce qui indiquait la possibilité d’une pyélonéphrite. Ainsi, nous avons décidé empiriquement d’administrer des antibiotiques. Deux jours plus tard, ses taux de CRP étaient nettement élevés à 12,2 mg / dL, malgré le fait que sa fièvre était résolue et que les ANCS diminuaient. En fin de compte, un seul S. epidermidis identifié à partir de l’échantillon d’urine obtenu aseptiquement par cathétérisme s’est avéré croître à un taux de 107 unités formant colonie par millilitre. Sur la base de ces résultats et de la réponse au traitement antimicrobien, nous avons confirmé que S. epidermidis était l’uropathogène. Heureusement, nous avons pu sélectionner les antibiotiques appropriés pour S. epidermidis résistant à la méthicilline. Si nous avions initialement considéré que la présence de S. epidermidis était due à une contamination de l’échantillon, un traitement approprié, y compris des antibiotiques appropriés pour une durée suffisante et la chirurgie subséquente, n’aurait pas été fourni. De plus, un traitement antibiotique inapproprié ou insuffisant pourrait avoir provoqué une urosepsie ou des lésions rénales. Notre cas indique qu’en pratique ambulatoire, des pathogènes opportunistes tels que S. epidermidis peuvent être sous-diagnostiqués ou mal diagnostiqués, augmentant ainsi le risque d’échec du traitement.

En ce qui concerne les résultats de laboratoire de pyélonéphrite, la leucocytose, la neutrophilie et un taux élevé de CRP sont fréquents dans la phase aiguë de la pyélonéphrite. Cependant, ce sont des marqueurs non spécifiques de l’infection bactérienne, et leurs niveaux élevés ne prouvent pas la pyélonéphrite aiguë. Bien que notre patient ait d’abord révélé une leucocytose et une neutrophilie à la deuxième pyélonéphrite, son taux de CRP n’était pas significativement élevé (1,81 mg / dl). Cependant, deux jours après la présentation, son taux de CRP était remarquablement élevé (12,2 mg / dl), tandis que les symptômes cliniques s’amélioraient. Certaines études cliniques ont examiné l’importance des données de laboratoire, y compris la CRP, pour diagnostiquer la pyélonéphrite aiguë chez les enfants (tableau 3). Ces études ont indiqué que les taux de CRP ont une large gamme et ne sont pas toujours élevés, même dans la pyélonéphrite aiguë. De plus, il a été démontré que bien que la spécificité de la CRP soit faible, la sensibilité était élevée en relativité. De plus, ces études présentaient d’importantes limites. Bien qu’il soit bien connu que le niveau de CRP est affecté par le moment de l’examen, le moment des examens sanguins depuis le début n’a pas été décrit. Ainsi, comme on l’a vu chez notre patient, de faibles taux de CRP (en particulier inférieurs à 2 mg / dl) ne pouvaient exclure la pyélonéphrite aiguë, et il a été considéré que la CRP n’était qu’un des marqueurs « prédictifs » mais mauvais « diagnostiques » de la pyélonéphrite.

Pourtant, il reste difficile de différencier l’infection vraie à S. epidermidis des contaminants. C’est parce que S. les épidermides occupent une place de choix dans la flore commensale de la peau et des muqueuses humaines et sont donc fréquemment rencontrés comme contaminants de culture. En ce qui concerne la bactériémie, environ 1 à 6% des hémocultures sont contaminées et les staphylocoques à coagulase négative (généralement S. epidermidis) sont responsables de 70 à 80% de ces cas. Cependant, dans les infections urinaires, l’épidémiologie des contaminants n’est pas apparente. Par conséquent, il est important que les cliniciens soient conscients de la possibilité de S « vrais ». infection épidermidique lorsqu’elle est identifiée dans la culture d’urine, même dans les cas immunocompétents ou dans les cas sans dispositifs médicaux à demeure, et non pas simplement présumer que les bactéries représentent une contamination. Une variété de paramètres cliniques et de laboratoire, y compris les techniques de collecte d’urine, les images des voies urinaires et la réponse ultérieure du traitement antibiotique doivent être examinés et évalués dans de tels cas. Sur la base de l’évolution clinique de notre cas et de la revue de la littérature, nous suggérons que les anomalies des voies urinaires sont un facteur de risque d’infection à S. epidermidis dans les infections urinaires pédiatriques. D’autres études sont nécessaires pour identifier la prévalence de l’infection urinaire à S. epidermidis chez les enfants et les facteurs responsables du développement de l’infection urinaire.