Qu’est-ce que le temps de thromboplastine partielle (PTT) et le temps de thromboplastine partielle activée (aPTT)?

Le temps de thromboplastine partielle (PTT) et le temps de thromboplastine partielle activée (aPTT) sont utilisés pour tester les mêmes fonctions; cependant, dans aPTT, un activateur est ajouté qui accélère le temps de coagulation et se traduit par une plage de référence plus étroite. L’aPTT est considéré comme une version plus sensible du PTT et est utilisé pour surveiller la réponse du patient au traitement par héparine.

Le test aPTT est utilisé pour mesurer et évaluer tous les facteurs de coagulation des voies intrinsèques et communes de la cascade de coagulation en mesurant le temps (en secondes) nécessaire à la formation d’un caillot après l’ajout d’une émulsion de calcium et de phospholipides à un échantillon de plasma. Le résultat est toujours comparé à un échantillon témoin de sang normal.

L’aPTT évalue les facteurs I (fibrinogène), II (prothrombine), V, VIII, IX, X, XI et XII. (Une étude rétrospective de Bachler et al a indiqué que chez les patients gravement malades, un taux de facteur XII de 42,5% ou moins entraîne une prolongation spontanée de l’aPTT.)

Lorsque le test aPTT est effectué en conjonction avec le test du temps de prothrombine (PT), qui est utilisé pour évaluer les voies extrinsèques et communes de la cascade de coagulation, une clarification supplémentaire des défauts de coagulation est possible. Si, par exemple, le PT et l’aPTT sont prolongés, le défaut est probablement dans la voie de coagulation commune, et une déficience en facteur I, II, V ou X est suggérée. Un PT normal avec un aPTT anormal signifie que le défaut se situe dans la voie intrinsèque, et une déficience en facteur VIII, IX, X ou XIII est suggérée. Un aPTT normal avec un PT anormal signifie que le défaut se situe dans la voie extrinsèque et suggère un déficit possible en facteur VII.

Hémostase normale

L’hémostase normale est atteinte lorsqu’il existe un équilibre entre les facteurs favorisant la coagulation et les facteurs favorisant la dissolution des caillots. Après une lésion d’un vaisseau sanguin, la première réaction du corps est une constriction vasculaire pour réduire la perte de sang. En cas de blessure à petit vaisseau, cela peut suffire à arrêter le saignement. Cependant, pour les gros vaisseaux sanguins, une hémostase est nécessaire.

L’hémostase primaire se produit en quelques secondes et entraîne la formation de bouchons plaquettaires aux sites de lésion.Ensuite, une hémostase secondaire se produit, qui consiste en des réactions du système de coagulation plasmatique entraînant la formation de fibrine. Cela nécessite plusieurs minutes pour l’achèvement. Les brins de fibrine produits renforcent le bouchon hémostatique primaire.

Dans la première phase des réactions, appelée système intrinsèque, 3 protéines plasmatiques, le facteur de Hageman (facteur XII), le kininogène de poids moléculaire élevé et la prékallikréine, forment un complexe sur le collagène sous-endothélial vasculaire et, par une série de réactions, le facteur XI activé (XIa) se forme et active le facteur IX (IXa). Ensuite, un complexe dépendant du calcium et des lipides est formé entre les facteurs VIII, IX et X, et X activé (Xa) est formé.

En même temps, le système extrinsèque est activé et fournit une deuxième voie pour initier la coagulation en activant le facteur VII (VIIa). Dans cette voie, un complexe formé entre le facteur VII, le calcium et le facteur tissulaire entraîne l’activation du facteur VII (VIIa). VIIa peut activer directement le facteur X et X activé (Xa) est formé. Alternativement, les deux facteurs IX et X peuvent être activés plus directement par le facteur VIIa, généré via la voie extrinsèque. L’activation des facteurs IX et X établit un lien entre les voies de coagulation intrinsèque et extrinsèque.

La dernière étape, la voie commune, convertit la prothrombine II en thrombine (IIa) en présence de V(Va) activé, de X (Xa) activé, de calcium et de phospholipide. Le but principal de la thrombine (IIa) est la conversion du fibrinogène en fibrine, qui est ensuite polymérisée en un gel insoluble. Le polymère de fibrine est ensuite stabilisé par réticulation des polymères de fibrine par le facteur XIII.

La lyse des caillots et la réparation des vaisseaux commencent immédiatement après la formation du bouchon hémostatique définitif. Trois activateurs potentiels du système fibrinolytique, les fragments de facteur de Hageman, l’activateur urinaire du plasminogène et l’activateur tissulaire du plasminogène, diffusent à partir des cellules endothéliales et convertissent le plasminogène, qui avait précédemment été adsorbé sur le caillot de fibrine, en plasmine. La plasmine dégrade ensuite le polymère de fibrine en petits fragments, qui sont éliminés par les macrophages.