Respirations

Définition et étiologietop

1. Cycle respiratoire:

1) Fréquence respiratoire (chez les adultes, les fréquences respiratoires normales au repos varient de 12 à 20 respirations / min):

a) Tachypnée (augmentation de la fréquence respiratoire): Causée par un trouble anxieux ou panique, une douleur, un effort, une température corporelle élevée, une septicémie, une grossesse, une acidose, une anémie, une maladie endocrinienne (hyperthyroïdie, phéochromocytome, hypocalcémie), une maladie pulmonaire, une maladie cardiovasculaire, une myopathie primaire ou des troubles neuromusculaires et un déconditionnement (les taux > 30 respirations / min sont souvent associés à l’apparition d’une insuffisance respiratoire chez les patients atteints de troubles pulmonaires ou cardiovasculaires).

b)Bradypnée (diminution de la fréquence respiratoire): Causée par des troubles du système nerveux central (SNC) (par exemple, pression intracrânienne élevée, troubles du tronc cérébral), surdosage d’opioïdes ou de benzodiazépines, hypothyroïdie, alcalose métabolique.

2) Profondeur de la respiration (profondeur de l’inspiration):

a) Une hyperpnée (augmentation du volume avec ou sans augmentation de la fréquence respiratoire) peut se développer chez les patients atteints d’acidose métabolique. La respiration de Kussmaul implique un schéma respiratoire profond, haletant et laborieux (fréquence accrue et volume courant) qui est souvent observé dans une acidose métabolique sévère (souvent associée à une acidocétose diabétique, mais peut également survenir lors de l’ingestion d’alcool toxique, de l’acidose lactique, de l’insuffisance rénale ou de la toxicité du salicylate).

b) Une hypopnée (respiration superficielle) peut se développer chez les patients présentant une insuffisance respiratoire, en particulier en cas d’épuisement des muscles respiratoires (suivi d’un halètement et d’une apnée). Les troubles de la paroi thoracique et la faiblesse neuromusculaire peuvent également entraîner une respiration superficielle. La respiration agonale est une respiration lente et très superficielle qui peut se développer chez les patients présentant une lésion cérébrale anoxique de toute cause et peut entraîner des apnées.

c)L’hyperventilation est une suréventilation (augmentation du débit ou du volume courant) nécessaire à l’élimination du dioxyde de carbone. Cela conduit à l’hypocapnie. Causes: acidose, stress, anxiété ou trouble panique, altitude élevée, lésion cérébrale, accident vasculaire cérébral, anémie, troubles pulmonaires ou cardiovasculaires tels que décrits ci-dessus.

d) L’hypoventilation est une sous-ventilation nécessaire à un échange gazeux adéquat. Cela conduit à une hypercapnie. Causes: obésité, accident vasculaire cérébral impliquant le tronc cérébral, surdosage de médicaments (benzodiazépines et narcotiques), alcalose.

3) Rapport Inspiration / expiration: Dans des conditions normales, l’expiration est légèrement plus longue que l’inspiration. L’expiration prolongée survient chez les patients présentant une exacerbation de maladies pulmonaires obstructives (asthme, maladie pulmonaire obstructive chronique).

4)Autres anomalies :

a) Respiration de Cheyne-Stokes: Un schéma respiratoire irrégulier décrit comme un schéma cyclique de crescendo-decrescendo avec des périodes d’apnée centrale. Les respirations augmentent progressivement en profondeur et en rythme, puis deviennent moins fréquentes et peu profondes avec les périodes d’apnée. Causes: insuffisance cardiaque, accident vasculaire cérébral, encéphalopathie métabolique ou induite par un médicament, lésion cérébrale traumatique, tumeur cérébrale, intoxication au monoxyde de carbone, mal de l’altitude et parfois en fin de vie.

b) Respirations biot: Un schéma respiratoire rapide, peu profond et irrégulier avec des épisodes croissants d’apnée (10-30 secondes). Causes: pression intracrânienne élevée, lésion du SNC au niveau de la moelle oblongue, coma induit par la drogue (opioïdes). Ce schéma respiratoire est parfois associé à une respiration ataxique, qui se réfère à une fréquence irrégulière et à des volumes de marée mélangés à des épisodes imprévisibles d’apnées.

c) Respiration interrompue par des inspirations profondes (respirations en soupirant): Inspirations et expirations profondes isolées survenant entre les cycles respiratoires normaux, souvent avec un soupir audible. Causes: anxiété et troubles psycho-organiques.

d) Apnée et respiration superficielle pendant le sommeil (voir Apnée obstructive du sommeil).

2. Mécanisme de respiration: Le mécanisme de respiration est complexe et régulé par 2 éléments anatomiquement distincts mais fonctionnellement intégrés impliquant des centres de contrôle respiratoire centraux (tronc cérébral, métabolique) et volontaires. Le contrôle rythmique est régulé par des chimiorécepteurs centraux et périphériques détectant le dioxyde de carbone, le pH et l’oxygène, ainsi que par des mécanorécepteurs pulmonaires (par exemple, des récepteurs d’étirement pulmonaire). Dans la moelle, le groupe respiratoire dorsal est responsable de la génération d’impulsions inspiratoires tandis que le groupe respiratoire ventral déclenche l’expiration. Le pons contient 2 zones respiratoires supplémentaires: le centre pneumotaxique a un effet inhibiteur sur l’inspiration tandis que le centre apneustique a une fonction excitatrice. Les effecteurs respiratoires comprennent le diaphragme, les muscles intercostaux et les muscles abdominaux et accessoires. Le diaphragme est le principal muscle de la respiration.

1) La respiration thoracique utilise des muscles intercostaux externes et est plus fréquente chez les femmes. Chez les patients atteints d’ascite sévère, de grosses tumeurs abdominales et de paralysie du diaphragme, ainsi qu’en cas de grossesse avancée, c’est le seul mécanisme respiratoire.

2) La respiration abdominale (diaphragmatique) utilise le diaphragme et est plus fréquente chez les hommes que chez les femmes. Il est le plus souvent observé chez les patients atteints de spondylarthrite ankylosante, de paralysie des muscles intercostaux et de douleurs pleurales sévères.

3. Mobilité de la poitrine:

1) Altération unilatérale de la mobilité thoracique (avec mobilité normale du côté controlatéral): Causée par un processus pathologique unilatéral comprenant une obstruction des voies respiratoires, un œdème ou une fibrose pulmonaire, une maladie pleurale (épanchement ou fibrose important), une immobilité ou un défaut structurel (thoracoplastie ou fracture des côtes) et une paralysie diaphragmatique.

2) Mouvement thoracique paradoxal: Récession de la paroi thoracique sur l’inspiration. Causes: traumatisme conduisant à une fracture de > 3 côtes en > 2 endroits (poitrine dite de fléau) ou fracture du sternum provoquant une mobilité paradoxale d’une partie de la paroi thoracique. La poitrine de fléau associée à une insuffisance respiratoire est la seule indication de prise en compte de la fixation de la fracture des côtes. Un mouvement thoracique paradoxal peut parfois survenir chez les patients présentant une insuffisance respiratoire due à d’autres causes.

3) Le mouvement diaphragmatique paradoxal (paradoxe diaphragmatique ou respiration paradoxale) se produit pendant la respiration lorsque la paroi abdominale et la paroi thoracique se déplacent dans des directions opposées. Normalement, pendant l’inspiration, la paroi thoracique se dilate et le diaphragme se déplace vers le bas, provoquant une expansion vers l’extérieur de la paroi abdominale. Une faiblesse diaphragmatique (parésie ou épuisement) entraîne son mouvement passif vers le haut dans la poitrine, en particulier dans le cadre d’une pression intrathoracique négative élevée (effort respiratoire), et par conséquent un mouvement anormal vers l’intérieur de la paroi abdominale à l’inspiration.

4) Travail accru des muscles accessoires de la respiration (muscles sternocléidomastoïdaux, trapèzes, scalènes): Cela se trouve chez les patients chez lesquels les muscles intercostaux externes et le diaphragme ne sont pas suffisants pour maintenir un échange gazeux normal (causes comme dans la dyspnée). Lors de l’examen physique, des rétractions intercostales sont visibles et le patient peut prendre une position de trépied, ce qui implique de stabiliser la ceinture scapulaire en appuyant les membres supérieurs contre une surface dure (par exemple, le bord du lit). Chez les patients souffrant d’insuffisance respiratoire chronique, une hypertrophie des muscles accessoires de la respiration peut survenir, comme on peut le voir chez les patients atteints de MPOC et de faiblesse neuromusculaire.