A fóbia kitalálása

Az Egyesült Államokban több mint 10 millió felnőtt szenved valamilyen fóbiában, a Nemzeti Mentális Egészségügyi Intézet szerint. Ezek a túlzott félelmek-legyen szó pókokról, tűkről (lásd 100.oldal), kígyókról, magasságokról, társadalmi helyzetekről (lásd 92. oldal) vagy akár nyilvános terekről (lásd 94. oldal)-annyira mindent felemészthetnek, hogy zavarják a mindennapi életet.a jó hír az, hogy az elmúlt néhány évtizedben pszichológusok és más kutatók kifejlesztettek néhány hatékony viselkedési és farmakológiai kezelést a fóbiára, valamint technológiai beavatkozásokat.

most a kutatók megteszik a következő lépést, mondja Arne Xiahman pszichológus és fóbia kutató, PhD, a svéd Karolinska Intézet Klinikai Idegtudományi osztályának. Olyan neuroimaging technikákat alkalmaznak, mint a pozitron-emissziós tomográfia (PET) és a funkcionális mágneses rezonancia képalkotás (fMRI), hogy megértsék a fóbia alapját képező agyi áramkört és azt, hogy mi történik az agyban a kezelés során.

azt találták, hogy az amygdala-egy kicsi, mandula alakú szerkezet az agy temporális lebenyének közepén-kulcsfontosságú szereplő, és hogy az amygdala és a kapcsolódó agyi struktúrák működési zavarai sok fóbiát okozhatnak. Ennek ellenére a kutatóknak még ki kell dolgozniuk a részleteket arról, hogyan történik ez.

“amint többet tudunk arról, hogy mi történik az agyban, akkor finomhangolhatjuk a kezelést”-mondja Xiahman.

a félelem biológiája

minden fóbia szorongásos rendellenesség, amely ugyanabban az osztályban van, mint a poszttraumás stressz rendellenesség és a pánikbetegség. A szorongásos rendellenességek pedig alapvetően a félelemen alapulnak.

“amit a félelem neurocirkulációjáról és agyi alapjáról tudunk, eredetileg állatkísérletekből származik” – mondja Scott Rauch, a Harvard Medical School pszichiátere. Valójában több mint 30 éves kutatás vizsgálta a félelem neurológiai alapjait laboratóriumi patkányokban.

a workhorse paradigma a félelem kondicionáló/félelem kihalási modellje volt, magyarázza Rauch. Ebben a modellben a kutatók feltételezik, hogy a patkányok féljenek egy semleges ingertől, mint egy adott hang, párosítva valami ellenszenves, például áramütéssel. Ezután később a kutatók “elolthatják” ezt a félelmet azáltal, hogy ismételten lejátszják a hangot a kísérő sokk nélkül. A kutatók elektródákkal rögzíthetik a patkányok agyának elektrofiziológiai aktivitását a félelem kondicionálása vagy a kihalási folyamat során.

“ezzel a paradigmával az elmúlt 25 évben elég pontosan meg tudtuk határozni, hogy hol keressük a félelmet az agyban” – mondja Joseph LeDoux, A New York-i Egyetem pszichológusa, PhD, az ilyen típusú kutatások úttörője.

amit meghatároztak, az az amygdala. LeDoux és mások azt találták, hogy kettős út vezet az amygdala felé és onnan. Az egyik út közvetlenül egy ijesztő szenzoros ingertől-mint egy kígyó látása vagy egy hangos ütközés hangja-vezet az amygdalához néhány ezredmásodperc alatt. Egy második, lassabb út halad először a magasabb kéregbe, mielőtt elérné az amygdala-t.

“a rövidebb út gyors, de pontatlan” – magyarázza LeDoux. “Ha egy bomba felrobban, lehet, hogy nem tudja gyorsan értékelni a hang észlelési tulajdonságait, de az intenzitás elegendő az amygdala kiváltásához. Ha sokat tudott a bombákról, akkor a cortex útvonalon keresztül értékelheti a veszélyt, de hosszabb ideig tart.”

a gyors út tehát az agy korai figyelmeztető rendszere, magyarázza LeDoux, és a félelem fizikai megnyilvánulásaihoz vezet, mint egy versenyző szív és izzadt tenyér. A második út felülírhatja az elsőt, és vagy a félelem tudatos érzéséhez vezet, vagy félelem nélkül. Az ilyen tanulmányok arra késztették a kutatókat, hogy úgy gondolják, hogy a fóbiákat és más szorongásos rendellenességeket az amygdala és a kapcsolódó agyterületek valamilyen diszfunkciója okozza.

az emberekhez való költözés

Rauch szerint a kutatók által az állatkísérletekből tanultak részletessége és mértéke rendkívüli. “De a hátránya az, hogy extrapolálni kell a tanultakból az emberekre, különösen a szorongásos rendellenességekkel küzdő emberekre” – mondja.

tehát körülbelül egy évtizeddel ezelőtt a kutatók megpróbálták megvizsgálni az emberek hasonló folyamatait, olyan agyi képalkotó technológiával, mint a PET és az fMRI.

amit találtak, már számos szorongásos rendellenesség, különösen az obszesszív-kompulzív rendellenesség és a poszttraumás stressz rendellenesség jobb megértéséhez vezetett.

kevesebb tanulmány fókuszált a fóbiákra, Rauch azt mondja: “az adatok egy kicsit kevésbé fejlettek, az eredmények pedig kevésbé koherensek.”Az első tanulmányok az 1990-es évek elejétől és közepétől tünet-provokációs tanulmányok voltak: a kutatók például egy kígyófóbiás embernek mutattak egy kígyót vagy egy kígyó képét, majd PET-letapogatással vizsgálták az agy reakcióját.

“Heurisztikusan vonzó volt azt hinni, hogy ezek a fóbiás rendellenességek összefüggenek az amygdala útján történő gyorsított rendellenességekkel”-mondja Rauch. De valójában a legkorábbi tanulmányok-mint Rauch 1995-ös tanulmánya az Általános pszichiátria archívumában (Vol. 52, 1. szám, 20-28. oldal) – nem talált bizonyítékot az amygdala aktiválódására, bár egyes kérgi területek, amelyek kommunikálnak az amygdalával, aktívak voltak.

mivel a mérési és Kísérleti technikák az elmúlt évtizedben fejlődtek, az eredmények is fejlődtek. Például az fMRI gyorsabban működik, mint a PET-vizsgálatok, így a kutatók szűkebb időskálán megvizsgálhatják az agy ingerekre adott reakcióját-magyarázza Rauch. Egy 2003-as tanulmányban Neuroscience Letters (Vol. 348, 1. szám, 29-32. oldal) például Wolfgang Miltner pszichológus és kollégái a németországi Friedrich Schiller Egyetemen az fMRI segítségével vizsgálták a pókfóbiákat, amikor pókokról, kígyókról és gombákról készült képeket néztek. Ezúttal a kutatók azt találták, hogy az amygdala aktívabb volt a pókfóbiákban, mint a kontroll résztvevőkben.

más kutatók azt találták, hogy a fóbia inger “elfedése”, hogy a résztvevők láthassák, de nem tudatosan tisztában vannak vele, érdekes eredményeket hoz. Egy 2004-es tanulmány az érzelmekről (Vol. 4.szám, 4. szám, 340-353. oldal), A. H. H. és munkatársai 16 kígyó-és pókfóbiát villantottak fel egy kígyó és egy pók képével, mindegyiket egy semleges kép követte. Az előadás olyan gyors volt, hogy a résztvevők nem voltak tudatosan tudatában annak, hogy látták a kígyót vagy a pókot. Ezután a kutatók elég sokáig vártak arra, hogy a résztvevők tudatosan regisztrálják a féltett ingereket, mielőtt bemutatnák a semlegeseket.

a kutatók azt találták, hogy amikor az időzítés nem tette lehetővé a tudatos tudatosságot, az amygdala reagált mind a fóbiás, mind a félelemmel kapcsolatos ingerekre (a félelemmel kapcsolatos ingerek kígyóképek voltak a pókfóbiák számára, és fordítva). De amikor az időzítés lehetővé tette a tudatosságot, az amygdala csak a fóbiás ingerekre reagált. Ez azt sugallja, hogy az amygdala azonnal reagál bármire, ami fenyegető lehet, de több idő áll rendelkezésre az agy más területeinek feldolgozására, elnyomja az amygdala kezdeti válaszát.végül néhány kutató elkezdte vizsgálni, hogy mi történik az agyban a fóbia kezelés alatt és után. Tomas Furmark, PhD, Mats Fredrikson, PhD pszichológusok és kollégáik a svéd Uppsalai Egyetemen PET-vizsgálatokat használtak 18 szociális fóbiában szenvedő ember agyi aktivitásának vizsgálatára, miközben az emberek egy csoport előtt beszéltek. Ezután a résztvevők egyharmada kilenc hét kognitív-viselkedési terápiát kapott, egyharmada szelektív szerotonin újrafelvétel-gátló Citalopramot kapott, egyharmada pedig nem kapott kezelést. A kutatók ismét tesztelték a betegeket, ugyanazzal a nyilvános beszédfeladattal, kilenc héten, majd egy év után. Azt találták, hogy az amygdala és a kapcsolódó kérgi területek aktiválása kilenc héten belül megjósolhatja, hogy mely emberek tünetei javulnak egy év után.

bár ezek az eredmények formálják a kutatók megértését az agy azon részeiről, amelyek fóbiát okoznak, a kép messze nem teljes.

“Ez a jövő kutatásának kritikus területe” – mondja Rauch.