a telített zsír nem a fő kérdés

köszönöm Dr. Malhotrának, hogy felhívta a figyelmet egy ellentmondásos témára.

alaposan örömteli volt olvasni a következő kulcsfontosságú pontokat Dr. Malhotra cikkében:
1) az étrendi szénhidrátok növelik az erősen atherogén kis, sűrű LDL-koleszterin (sdLDL-C) szintjét.
2) az étrendi telített zsír növeli mind a HDL-koleszterin szintjét (amely fordítottan korrelál a szív-és érrendszeri betegségekkel), mind a nagy úszó LDL-koleszterinszintet (amelyről nem ismert, hogy atherogén).

néhány pont, amelyet a cikk nem említ: az elfogyasztott monoszacharid típusa is számít – sok közelmúltbeli tanulmány azt mutatja, hogy a fruktóz úgy tűnik, hogy kedvezőtlenül változtatja meg az LDL alosztály profilját, mint a glükóz. i
és ha megnézzük a koleszterin profilt, el kell kezdenünk vizsgálni a triglicerid:HDL arányt, vagy akár csak a trigliceridszintet, és abba kell hagynunk a teljes LDL-szintre való összpontosítást.
(mivel az sdLDL közvetlen mérése mellett, amely jelenleg nem áll rendelkezésre a legtöbb laboratóriumban, az sdLDL legjobb előrejelzője a triglicerid:HDL arány vagy önmagában a trigliceridszint).

sok éven át akaratlanul helytelen tanácsokat adtunk betegeinknek – például a 70-es évektől kezdve azt mondtuk nekik, hogy csökkentsék a tojást és más koleszterinben gazdag ételeket (ma már évek óta ismert, hogy az étrendi koleszterin valóban csökkenti az sdLDL-C szintjét ); és hogy vaj helyett margarint kell fogyasztaniuk (akkoriban nem tudtuk, hogy a margarin tele volt transzzsírokkal, és most tele vannak gyulladásgátló omega-6 PUFA-kkal).

sok év kell ahhoz, hogy meggyőzzük a közvéleményt arról, hogy az étkezési koleszterin és a telített zsír nem azok a gazemberek, akik egykor állítólag voltak, és hogy valójában a cukor, a kenyér, a rizs, a tészta és az édes italok (beleértve a gyümölcsleveket és a turmixokat), amelyeket zsír helyett kerülnünk kell. Sürgősen el kell kezdenünk visszavonni azt a kárt, amelyet az elmúlt néhány évtizedben elfogadott táplálkozási tanácsokkal okoztunk; jó néhány évbe, ha nem egy egész generációba telik, hogy ellensúlyozzuk azt a jelenlegi elhivatott gondolkodást, miszerint az alacsony zsírtartalmú étrend a legjobb étrend. Például, annak ellenére, hogy a népszerű sajtó címsorai azt hirdették, hogy most már rendben van tojást enni, a lakosság körében továbbra is széles körben elterjedt meggyőződés, hogy a tojássárgája nem-nem.

érdekel a táplálkozás, és miután sok online kutatást végeztem (főleg a pubmed-en), néhány éve próbálom meggyőzni orvosi barátaimat a következő pontokról, hiába. (Valamilyen oknál fogva sokkal könnyebb meggyőzni a nem orvosi barátokat):

•az élelmiszer nem csak egyszerű üzemanyag testünk számára – emlékeznünk kell arra, hogy az élelmiszer is egyfajta környezeti expozíció.
* a megfelelő táplálkozás az egyik legolcsóbb és leghatékonyabb módja a szív-és érrendszeri betegségek és sok más nyugati betegség kockázatának csökkentésére, beleértve az elhízást is.
•a kis, sűrű LDL részecskék különösen atherogének.
* a kis, sűrű LDL részecskék szintje szorosan összefügg a szénhidrátbevitellel.
•a fruktóz jobban növeli a kis, sűrű LDL részecskék szintjét, mint a glükóz.
•a telített zsír növeli a HDL-koleszterin szintjét.
•a telített zsír növeli a nagy lendületes LDL-koleszterin szintjét.
* a kalória számomra nem ugyanaz, mint a kalória neked, mert mindketten másképp metabolizáljuk őket.
•a krónikus, alacsony fokú gyulladás kulcsfontosságú lépés a legtöbb nyugati betegségben (beleértve az elhízást is), és az omega-6 zsírsavak és az omega-3 zsírsavak aránya döntő fontosságú a gyulladás kialakulásához.
* általában az omega-6 PUFA gyulladásgátló, az omega – 3 PUFA pedig gyulladásgátló.
* csak a szénhidrátok cseréje bármilyen régi típusú zsírral nem fog: meg kell próbálnunk növelni az omega-3 PUFA és az omega-6 PUFA arányát (ideális esetben 3 körül kell lennie:1 vagy alacsonyabb-nehéz elérni, ha az átlagos növényi olaj aránya 15:1).
* A jelenlegi elhízás járvány a nyugati országokban lehet, hogy nem csak a ‘túl sok étel és túl kevés testmozgás’; ez valószínűleg annak is köszönhető, hogy a komplex kölcsönhatás genetika, epigenetika, és a mikrobiota, (a szokásos gyanúsított élelmiszer és a testmozgás egyaránt okoz epigenetikus és bél mikrobiota változások).* a gabonamagvak elősegítik a gyulladásos mikrobiotát (és leptinrezisztenciát is okoznak). iv
* a gyümölcsökből és zöldségekből származó szénhidrát-és rosttartalmú gabonamentes teljes élelmiszerek étrendje evolúciós állapotunknak megfelelő gasztrointesztinális mikrobiotát eredményezhet, ami potenciálisan megmagyarázza a paleolit típusú étrendet fogyasztó populációk kivételes makrotápanyag-független metabolikus egészségét.

(az érdeklődők számára az sdLDL-C atherogenitásának magyarázatának egy része az LDL receptor által csökkentett szisztémás clearance-nek köszönhető; fokozott sebezhetőségük az oxidációval szemben; elsősorban az artéria falai tartják meg őket; lipoproteinhez kapcsolódó fofolipázt hordoznak, amely fontos szerepet játszik az ateroszklerózisban).

Curr Opin Clin Nutr metabolit ellátás. 2012 július;15(4): 381-5. doi: 10.1097 / MCO.0b013e3283545a6d.
az alacsony sűrűségű lipoprotein szubfrakciók szénhidrátokkal történő szabályozása.
Gerber PA, Berneis K.

Curr Opin Cardiol. 2012 július;27(4): 398-404. doi: 10.1097 / HCO.0b013e328353adc1.
trigliceridek: a kezelés esete?
Wierzbicki AS, Clarke RE, Viljoen A, Mikhailidis DP.

Ann Clin Biochem. 2011 Márc;48 (Pt 2):166-9. doi: 10.1258 / acb.2010.010185. Epub 2011 Január 28.
Mi a legjobb előrejelzője az atherogén LDL alosztály fenotípusának, a ‘pattern B’ – nek a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél?
király RI, Florkowski CM, Yeo J, Walmsley TA, Shand BI, Scott RS, George PM.

J Atheroscler Thromb. 2003;10(3):186-91.
az LDL részecskeméret értékelése triglicerid/HDL-koleszterin arány alapján nem diabéteszes, egészséges alanyokban, kiemelkedő hiperlipidémia nélkül.
Maruyama C, Imamura K, Teramoto T.

Biochem Soc Trans. 2003 Október;31 (Pt 5):1066-9.
triacil-glicerinben gazdag lipoproteinek és a kis, sűrű, alacsony sűrűségű lipoprotein előállítása.
Packard CJ.

Curr atherosclerosis Rep. 2010 november; 12 (6):377-83. doi: 10.1007 / s11883-010-0130-7.
Az étrendi koleszterin ajánlások felülvizsgálata: a bizonyítékok alátámasztják-e a 300 mg/nap határértéket?
Fernandez ML, Calle M.

J Nutr metabolit. 2012;2012:539426. Epub 2012 Ápr 5.
a magas étrendi omega-6 többszörösen telítetlen zsírsavak egészségügyi következményei.
Patterson E, fal R, Fitzgerald GF, Ross RP, Stanton C.

Diabetes metabolit Syndr Obes. 2012; 5: 175–189.
megjelent online 2012 július 6. doi: 10.2147 / DMSO.S33473
PMCID: Pmc3402009
Az ősi étrendekkel való összehasonlítás azt sugallja, hogy a sűrű acelluláris szénhidrátok elősegítik a gyulladásos mikrobiotát, és a leptinrezisztencia és az elhízás elsődleges étrendi oka lehet Ian Spreadbury

Curr Vasc Pharmacol. 2013 ápr 25.
inzulinrezisztencia, kis LDL részecskék és az atheroscleroticus betegség kockázata.
Tóth PP.