Alacsony homocisztein-mikor aggodalomra ad okot?

Wow, ma reggel kaptam ezt a robbanást a múltból: a kollégám felszínre került, és küldött nekem egy 2006-os tanulmányt, amelyet a tisztelt Dr. Richard Lord társszerzőjével írtam, aki akkoriban a posztgraduális felügyelőm volt, és még mindig a mentorom, a homocisztein túl alacsony futtatásának kockázatairól.

a túl kevés homocisztein kérdése ma is ugyanolyan releváns, mint akkor. A magas homocisztein csökkentésével és a metilációs hiány leküzdésével kapcsolatos izgalomban könnyű elfelejteni, hogy a homociszteinnek még mindig pozitív szerepe van.

szerettem volna megosztani veletek néhány részletet ebből a cikkből, amelyet teljes egészében itt is megtalálhat.

a transzmetilációval szemben a homocisztein transzszulfuráción megy keresztül, amely cisztationint képez (1.ábra). Ezen az úton a homocisztein köztitermék a metionin ciszteinné történő átalakításában. Egy érzékeny enzimszabályozó mechanizmus szabályozza, hogy a homocisztein túlnyomórészt transzmetilált vagy transzszulfurált-e. Ennek a szabályozásnak az a funkciója, hogy lehetővé tegye az oxidatív kihívásra való gyors reagálást a glutation képződésének növelésével, amely folyamat a cisztein elérhetőségétől függ (2.ábra). A szubsztrát (homocisztein) korlátozása korlátozhatja a termék (glutation) képződését. Ez azt jelenti, hogy az alacsony homocisztein korlátozhatja az oxidatív stressz hatására előállítható glutation mennyiségét. Két további méregtelenítő tényező, a taurin és a szulfát a ciszteinből származik (és ezért az alacsony homocisztein is befolyásolja) .

míg a magas plazma homocisztein széles körben elismert kardiovaszkuláris betegség kockázati tényező, az alacsony homociszteinnel rendelkező egyének is veszélyben lehetnek. A hipohomociszteinémia kockázata abból adódik, hogy a homocisztein a metionin ciszteinné történő átalakításának normál köztiterméke, így glutation, taurin és szulfát előállításához. Az alacsony homociszteinnel rendelkező egyének korlátozott mértékben képesek reagálni az oxidatív stresszre és bizonyos típusú toxin expozícióra. Az alacsony homocisztein leggyakoribb kezelése kéntartalmú aminosavak, például metionin, N-acetilcisztein és taurin beadása. Előformázott glutation és szervetlen szulfát sók (kálium-szulfát) is alkalmazhatók. A plazma metionin és a vizelet-szulfát, a piroglutamát vagy az alfa-hidroxi-butirát kapcsolódó vizsgálatok, amelyek elvégezhetők a jelentős ciszteinhiány igazolására.

mennyire alacsony a túl alacsony? Az adatok arra utalnak, hogy az alacsony határ 4.0 nmol / mL kell, hogy mi zászlók, hogy a homocisztein szint, amely jelzi a potenciális támogatás szükségességét, akár kiegészítő és/vagy étrend / életmód.

és ha kíváncsi, hogy mi a felső tartomány a homocisztein, szeretem látni alatt 7,0 nmol/mL.

Tudjon meg többet a fejlett metabolikus és epigenetikus metilációs támogatásról itt.